Definisi
Gagal ginjal akut atau Acute renal failure (ARF) dapat
diartikan sebagai penurunan cepat/tiba-tiba atau parah pada fungsi filtrasi
ginjal. penurunan laju
filtrasi glomerulus secara tiba-tiba, sering kali dengan oligouri, peningkatan
kadar urea dan kreatinin darah, serta asidosis metabolic dan hiperkalemia. ( D. Thomson 1992 : 91 ). suatu sindrom
yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang mendadak akibat terjadinya penimbunan hasil metabolik
persenyawaan nitrogen seperti ureum dan kreatinin atau azotemia
(peningkatan konsentrasi BUN [Blood Urea Nitrogen] ).
Etiologi
Peningkatan
kadar kreatinin juga bisa disebabkan oleh obat-obatan (misalnya cimetidin dan
trimehoprim) yang menghambat sekresi tubular ginjal. Peningkatan tingkat BUN (Kadar Urea Dalam
Darah) juga dapat terjadi tanpa disertai kerusakan ginjal, seperti pada
perdarahan mukosa atau saluran pencernaan, penggunaan steroid, pemasukan protein. Oleh
karena itu diperlukan pengkajian yang hati-hati dalam menentukan apakah
seseorang terkena kerusakan ginjal atau tidak.
Klasifikasi
1. Pra Renal
Ø Dimana aliran darah akibat
hipoperfusi ginjal dan turunnya laju filtrasi glomerulus.
Ø Penurunan
volume vaskuler
Ø
Kehilangan darah/plasma : perdarahan luka bakar
Ø
Kehilangan cairan ekstraselluer : muntah,diare
Ø
Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung : Renjatan kardiogenik,Payah jantung kongestif, Dysritmia, Emboli paru, Infark
jantung.
2. Intra
Renal
Ø Akibat dari kerusakan struktur
glomerulus atau tubulus distal.
Ø Kondisi
seperti terbakar,udema akibat benturan dan
infeksi dan agen nefrotik dapat
menyebabkan nekrosi tubulus akut (ATN)
Ø
Berhentinya fungsi renal.
Ø Reaksi
transfusi yang parah juga gagal intra renal.hemoglobin
dilepaskan melalui mekanisme hemolisis
melewati membran glomerulus
dan t erkonsentrasi ditubulus distal menjadi faktor terbentuknya
hemoglobin.
Ø Faktor
penyebab adalah : pemakaian obat-obat anti inflamasi,
non steroid terutama pada pasien lansia.
3. pasca renal
Ø Obstruksi
dibagian distal ginjal
Ø Tekanan
ditubulus distal menurun, akhirnya laju filtrasi glomerulus meningkat
Manifestasi Klinik
- Keluaran Urine Sedikit dan Mengandung Darah
- Peningkatan BUN dan kreatinin,
- Anemia
- Asidosis metabolic
- Hiperkalemia (kadar kalium tinggi)
- Anoreksia
- Turgor kulit jelek
- Gatal-gatal pada kulit
- Edema
- Gejala yang timbul tergantung kepada beratnya kegagalan ginjal, progresivitas penyakit dan penyebabnya.
- Keadaan yang menimbulkan terjadinya kerusakan ginjal biasanya menghasilkan gejala-gejala serius yang tidak berhubungan dengan ginjal. contoh, demam tinggi, syok, kegagalan jantung dan kegagalan hati, bisa terjadi sebelum kegagalan ginjal dan bisa lebih serius dibandingkan gejala gagal ginjal.
Pathogenesis
GGA
prarenal
Volume sirkulasi darah akan menurun, curah
jantung menurun, dengan akibat darah ke kortek ginjal juga menurun, dan laju
filtrasi glomelurus menurun, akan tetapi fungsi reabsorbsi tubulus terhadap air
dan garam terus berlangsung. Oleh karena itu pada GGA prarenal akan
ditemukan hasil pemeriksaan osmolaritas urin > 300 mOsm/kg dan konsentrasi
natrium yang rendah < 20 mmol/liter.Serta fraksi ekskresi natrium (<1%).
Sebaliknya pada GGA renal akan terjadi berkebalikan karena reabsorbsi tubulus
tidak berfungsi lagi.
Mekanisme terjadi
hipoperfusi pada ginjal. Peningkatan pelepasan renin dari aparatus jukstaglomerulus (Aparatus
jukstaglomerulus adalah titik pertemuan antara arteriol aferen dan bagian pertama tubulus distal ) menyebabkan peningkatan aldosteron, dimana terjadi
peningkatan reabsorbsi di tubulus kolektivus. Penurunan volume cairan ekstrasel
juga akan mengakibatkan pelepasan hormon ADH yang akan berakibat pada
peningkatan absorbsi air di medula dan Hasil akhirnya adalah penurunan volume
urin dan penurunan kadar
natrium urin.
GGA Pasca renal
Hambatan aliran urin dapat terjadi pada
berbagai tingkat dari pelvis renalis hingga uretra dan dapat merupakan
manifestasi dari malformasi konginental, obstruksi intrinsik dari traktus
urinarius dan neurogenik bladder. GGA pasca renal terjadi ketika obstruksi
melibatkan kedua ginjal atau satu ginjal pada orang satu ginjal
Patofisiologi GGA Pascarenal adalah multifactor, melibatkan peningkatan tekanan hidrostatik pada ruang bowmen, diikuti oleh perubahan aliran darah, hasil awal adalah penurunan filtrasi glomerulus. Mirip dengan GGA prarenal kerusakan parenkim ginjal dapat minimal, tergantung dari obstruksi berlangsung serta sifat kepenuhan obstruksi
GGA pasca renal biasanya reversibel apabila dikenali dan dikoreksi secara dini. Adaptasi fungsional ginjal terhadap obstruksi terjadi sejalan dengan waktu. Pada stadium awal, aliran darah ginjal biasanya meningkat walaupun GFR(Glomerular Filtration Rate) dan volume urin menurun. Osmolitas urin dapat tinggi dengan konsentrasi natrium rendah seperti terjadi pada GGA prarenal.
Stadium ini berlangsung cepat dan tidak dikenali. Stadium akhir ditandai dengan penurunan aliran darah ke ginjal dan disfungsi tubuler sehingga menghasilkan urin yang encer dengan peningkatan konsentrasi natrium.
Hilangnya obstruksi dari GGA dapat mengakibatkan deurisis yang berlebihan , disini factor intrinsik dalam ginjal dan juga akibat penumpukan cairan pada saat oliguria dan anuria. Makin lama obstruksi makin sedikit kemungkinan GFR pulih kembali. Obstruksi kurang dari 7 hari sangat mungkin mengalami perbaikan secara penuh. Tetapi lebih lama kemungkinan ini bertambah sedikit.
Bukti yang ada pada saat ini bahwa obstruksi jangka pendek ( 3 hari ) ternyata sudah bisa mengalami kerusakan pada nefron, pemulihan dari GFR akibat dari hiperfiltrasi nefron yang sehat tergantung pada derajat dan durasi obstruksi, pengeluaran urin dapat bervariasi dari tidak sampai beberapa liter per hari tetapi pengeluaran urin saja tidak dapat dipakai untuk membedakan GGA pasca renal dari GGA prarenal dan renal atau intrinsik.
Patofisiologi GGA Pascarenal adalah multifactor, melibatkan peningkatan tekanan hidrostatik pada ruang bowmen, diikuti oleh perubahan aliran darah, hasil awal adalah penurunan filtrasi glomerulus. Mirip dengan GGA prarenal kerusakan parenkim ginjal dapat minimal, tergantung dari obstruksi berlangsung serta sifat kepenuhan obstruksi
GGA pasca renal biasanya reversibel apabila dikenali dan dikoreksi secara dini. Adaptasi fungsional ginjal terhadap obstruksi terjadi sejalan dengan waktu. Pada stadium awal, aliran darah ginjal biasanya meningkat walaupun GFR(Glomerular Filtration Rate) dan volume urin menurun. Osmolitas urin dapat tinggi dengan konsentrasi natrium rendah seperti terjadi pada GGA prarenal.
Stadium ini berlangsung cepat dan tidak dikenali. Stadium akhir ditandai dengan penurunan aliran darah ke ginjal dan disfungsi tubuler sehingga menghasilkan urin yang encer dengan peningkatan konsentrasi natrium.
Hilangnya obstruksi dari GGA dapat mengakibatkan deurisis yang berlebihan , disini factor intrinsik dalam ginjal dan juga akibat penumpukan cairan pada saat oliguria dan anuria. Makin lama obstruksi makin sedikit kemungkinan GFR pulih kembali. Obstruksi kurang dari 7 hari sangat mungkin mengalami perbaikan secara penuh. Tetapi lebih lama kemungkinan ini bertambah sedikit.
Bukti yang ada pada saat ini bahwa obstruksi jangka pendek ( 3 hari ) ternyata sudah bisa mengalami kerusakan pada nefron, pemulihan dari GFR akibat dari hiperfiltrasi nefron yang sehat tergantung pada derajat dan durasi obstruksi, pengeluaran urin dapat bervariasi dari tidak sampai beberapa liter per hari tetapi pengeluaran urin saja tidak dapat dipakai untuk membedakan GGA pasca renal dari GGA prarenal dan renal atau intrinsik.
Epidemiologi
Indonesia
sendiri belum memiliki sistem registri yang lengkap di bidang penyakit ginjal,
namun di Indonesia diperkirakan 100 per sejuta penduduk atau sekitar 20.000
kasus baru dalam setahun.
Rahardjo
(1996) mengatakan bahwa jumlah penderita CRF atau gagal ginjal kronik terus
meningkat dan diperkirakan pertumbuhannya sekitar 10 % setiap tahun. Saat ini
belum ada penelitian epidemiologi tentang prevalensi penyakit ginjal kronik di
Indonesia.
Dari data di beberapa pusat nefrologi di
Indonesia diperkirakan insidens dan prevalensi penyakit ginjal kronik
masing-masing berkisar 100 - 150/ 1 juta penduduk dan 200 - 250/ 1 juta
penduduk.
Diagnose
- peningkatan kadar kreatinin darah secara progresif 0,5 mg/dl per hari.
- Peningkatan kadar ureum darah adalah sekitar 10-20 mg /dl per hari kecuali bila terjadi hiperkatabolisme dapat mencapai 100mg/dl per hari.
- Produksi air kemih berkuran, maka patut dicurigai sebagai gagal ginjal akut.
· Pemeriksaan darah menunjukkan adanya kadar urea
dan kreatinin yang tinggi, disertai gangguan metabolik (misalnya asidosis,
hiperkalemia, hiponatremia). Pada pemeriksaan fisik, dilakukan penilaian
terhadap ginjal; apakah terdapat pembengkakan atau nyeri tumpul. Penyempitan
pada arteri utama ginjal bisa menimbulkan bising yang akan terdengar pada pemeriksaan dengan
stetoskop. Pemeriksaan laboratorium terhadap air kemih bisa
membantu menentukan penyebab dan beratnya gagal ginjal. Jika penyebabnya adalah
berkurangnya aliran darah ke ginjal atau penyumbatan saluran kemih, maka air
kemih akan tampak normal.
·
Jika
penyebabnya adalah kelainan di dalam ginjal, maka air kemih akan mengandung
darah atau kumpulan sel darah merah dan sel darah putih. Air kemih juga
mengandung sejumlah besar protein atau berbagai jenis protein yang dalam
keadaan normal tidak ditemukan dalam air kemih. Angiografi (pemeriksaan rontgen
pada arteri dan vena) dilakukan jika diduga penyebabnya adalah penyumbatan
pembuluh darah. Pemeriksaan lainnya yang bisa membantu adalah CT
scan dan MRI. Jika pemeriksaan tersebut tidak dapat menunjukkan penyebab dari gagal ginjal
akut, maka dilakukan biopsi (pengambilan jaringan untuk pemeriksaan
mikroskopis).
Penatalaksanaan
1. Dialisis
Dialisis dapat dilakukan untuk
mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius, seperti hiperkalemia,
perikarditis dan kejang. Perikarditis memperbaiki abnormalitas biokimia ;
menyebabkan caiarn, protein dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas ;
menghilangkan kecendurungan perdarahan ; dan membantu penyembuhan luka.
2.
Penanganan hiperkalemia
Keseimbangan cairan dan
elektrolit merupakan masalah utama pada gagal ginjal akut ; hiperkalemia
merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada gangguan ini. Oleh karena itu
pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian pemeriksaan kadar
elektrolit serum ( nilai kalium > 5.5 mEq/L ; SI : 5.5 mmol/L), perubahan
EKG (tinggi puncak gelombang T rendah atau sangat tinggi), dan perubahan status
klinis.
Pningkatan kadar kalium dapat
dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin (Natrium polistriren sulfonat
[kayexalatel]), secara oral atau melalui retensi enema.
3.
Mempertahankan keseimbangan cairan
Penatalaksanaan keseimbanagan
cairan didasarkan pada berat badan harian, pengukuran tekanan vena sentral,
konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan darah dan status klinis
pasien. Masukkan dan haluaran oral dan parentral dari urine, drainase lambung,
feses, drainase luka dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk
terapi penggantian cairan.
Pengobatan
Tujuan
dari pengobatan adalah menemukan dan mengobati penyebab dari gagal ginjal akut.
Selain itu pengobatan dipusatkan untuk mencegah penimbunan cairan dan limbah
metabolik yang berlebihan.
Asupan cairan dibatasi dan disesuaikan dengan volume air kemih yang
dikeluarkan.
Asupan garam dan zat-zat yang dalam keadaan normal dibuang oleh ginjal, juga
dibatasi.
Penderita dianjurkan untuk menjalani diet kaya karbohidrat serta rendah
protein, natrium dan kalium.
Antibiotik bisa diberikan untuk mencegah atau mengobati infeksi.
Untuk meningkatkan jumlah cairan yang dibuang melalui ginjal, bisa diberikan
diuretik.
Kadang diberikan natrium polistiren sulfonat untuk mengatasi hiperkalemia.
Untuk membuang kelebihan cairan dan limbah
metabolik bisa dilakukan dialisa. Dengan dialisa penderita akan merasa lebih
baik dan lebih mudah untuk mengendalikan gagal ginjal.
Dialisa tidak harus dijalani oleh setiap penderita, tetapi sering dapat
memperpanjang harapan hidup penderita, terutama jika kadar kalium serumnya
sangat tinggi.
Indikasi dilakukannya dialisa adalah:
- Keadaan mental menurun- Perikarditis
- Hiperkalemia
- Anuria
- Cairan yang berlebihan
- Kadar kreatinin > 10 mg/dL dan BUN > 120 mg/dL.
0 komentar:
Posting Komentar