RSS

DYSPEPSIA, GASTRITIS, ULKUS PEPTIKUM & ULKUS DUODENALIS



MAKALAH PATOLOGI MANUSIA
DISPEPSIA, GASTRITIS, ULKUS PEPTIKUM DAN ULKUS DUODENALIS



DI SUSUN OLEH
DESI NUR’ANI
DININGRUM FERAYUDA
YOGI UTAMI

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES JAKARTA II
JURUSAN GIZI

Jl. Hang Jebat Raya







A.    DISPEPSIA

1.      pengertian
Dispepsia merupakan kumpulan keluhan/gejala klinis yang terdiri dari rasa tidak enak/sakit di perut bagian atas yang menetap atau mengalami kekambuhan.
Dispepsia adalah istilah non spesifik yang dipakai pasien untuk menjelaskan keluhan perut bagian atas. Gejala tersebut bisa berupa nyeri atau tidak nyaman, kembung, banyak flatus, rasa penuh, bersendawa, cepat kenyang dan borborygmi (suara keroncongan dari perut).
Dyspepsia dibagi menjadi dua, yaitu :
Dispepsia organik, bila telah diketahui adanya kelainan organik sebagai penyebabnya.Sindroma dispepsi organik terdapat kelainan yang nyata terhadap organ tubuh misalnya tukak
Dispepsia nonorganik atau dispepsia fungsional, atau dispesia nonulkus (DNU), bilatidak jelas penyebabnya. Dispepsi fungsional tanpa disertai kelainan atau gangguanstruktur organ berdasarkan pemeriksaan klinis, laboratorium, radiologi, dan endoskopi (teropong saluran pencernaan).
2.      Penyebab dispepsia
·         Regurgitasi (alir balik, refluks) asam dari lambung
·         Iritasi lambung (gastritis)
·         Ulkus gastrikum atau ulkus duodenalis
·         Kanker lambung
·         Peradangan kandung empedu (kolesistitis)
·         Intoleransi laktosa (ketidakmampuan mencerna susu dan produknya
·         Kelainan gerakan usus
·         Stress psikologis,kecemasan, atau depresi
Penyebab dyspepsia juga dibedakan berdasarkan kategorinya yaitu:
a.       Non-ulcer dyspepsia
Non-ulcer dyspepsia adalah dyspepsia yang tidak diketahui penyebabnya karena, bila diendoskopi bagian kerongkongan, perut, atau duodenum terlihat normal, tidak menunjukkan kerusakan sama sekali. Diperkirakan 6 dari 10 penderita dyspesia tergolongdalam kategori ini.
b.      Duodenal and stomach (gastric) ulcers
Duodenal and stomach (gastric) ulcers yakni dyspesia yang disebabkan oleh borok diusus duabelas jari atau lambung. Jenis ini kerap dinamai peptic ulcer.
c.       Duodenitis and gastritis
Radang tersebut bisa saja ringan atau parah, tergantung lukanya. Gastritis akut dapat disebabkan oleh stres, zat kimia misalnya obat-obatan dan alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam.
Pada orang yang mengalami stres akan terjadi rangsangan saraf simpatis NV (Nervus vagus) yang akan meningkatkan produksi asam klorida (HCl) di dalam lambung. Adanya HCl yang berada di dalam lambung akan menimbulkan rasa mual, dan muntah.
 Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel kolumner, yang berfungsi untuk  menghasilkan mukus, mengurangi produksinya. Sedangkan mukus itu fungsinya untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna.
Respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mukus bervariasi diantaranya vasodilatasi sel mukosagaster. Lapisan mukosa gaster terdapat sel yang memproduksi HCl (terutama daerahfundus) dan pembuluh darah. Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl meningkat.
Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri iniditimbulkan oleh karena kontak HCl dengan mukosa gaster. Respon mukosa lambungakibat penurunan sekresi mukus dapat berupa eksfeliasi (pengelupasan). Eksfeliasi sel mukosa gaster akan mengakibatkan erosipada sel mukosa. Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu timbulnya perdarahan.Perdarahan yang terjadi dapat mengancam hidup penderita, namundapat juga berhenti sendiri karena proses regenerasi, sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-48 jam setelah perdarahan.
1.      Manifestasi klinik
·         nyeri perut (abdominal discomfort)
·         Rasa perih di ulu hati
·         Mual, kadang-kadang sampai muntah
·         Nafsu makan berkurang
·         Rasa lekas kenyang
·         Perut kembung
·         Rasa panas di dada dan perut
·         Regurgitasi (keluar cairan dari lambung secara tiba-tiba)
2.      Pencegahan
·         Biasakan makan dengan teratur
·         Kunyah makanan dengan baik supaya enzim ptialin dalam kelenjar ludah dapat melakukan fungsinya dengan sempurna
·         Jangan makan terlalu banyak
·         Jangan berbaring setelah makan
·         Hindari waktu makan yang terlalu ber-dekatan supaya proses mencerna tidak terganggu (interval 2-3 jam)
·         Jangan makan sambil minum (setiap cairan yang dikonsumsi dengan makanan padat akan mengurangi aktivitas cairan pencernaan yang terlibat dalam proses pencernaan)
·         Tingkatkan konsumsi makanan sumber serat
·         Konsumsi makanan probiotik
·         Kurangi konsumsi makanan pembentuk asam (protein hewani dan karbohidrat sederhana)
·         Jangan makan makanan yang terlalu panas atau dingin (dapat mengiritasi lapisan dinding lambung)
·         Kurangi stress

3.      Pengobatan
a)      Terapi Farmakologi
·         Obat golongan penekan asam lambung  (antasida, H2 blocker, dan proton pump inhibitor)
·         Obat golongan sitoproteksi : sukralfat,rebamipid
·         Antibiotika : infeksi Helicobacter pylori (amoksisilin,
b)      Terapi Farmakologi
§  modifikasi gaya hidup & menghindari obat penyebab ulcer (aspirin & NSAIDs lain, bisphosphonat oral, KCl, pengobatan imunosupresan)
§  Menghindari stress
§  Stop merokok & alkohol
§  Stop kafein (stimulan asam lambung)
§  Menghindari makanan dan minuman soda

B.     GASTRITIS

I.            Pengertian
Secara sederhana gastritis berarti proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung. Gastritis merupakan gangguan kesehatan yang sampai saatini masih sering dijumpai (Hirlan dan Tarigan, 2007).
II.                        Penyebab
·                  Infeksi bakteri.
Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri H. Pylori yang hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini.
Infeksi H. pylori ini sekarang  diketahui  sebagai penyebab utama terjadinya peptic ulcer dan penyebab tersering terjadinya gastritis. Infeksi dalam jangka waktu yang lama akan menyebabkan peradangan menyebar yang kemudian mengakibatkan perubahan pada lapisan perlindungan dinding lambung. Salah satu perubahan itu adalah atrophic gastritis, sebuah keadaan dimana kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung secara perlahan rusak.
·         Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus
Obat analgesic anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat-obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.
·                  Penggunaan alkohol secara berlebihan.
Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung walaupun pada kondisi normal.
·                  Penggunaan kokain
Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan perdarahan dan gastritis.
·                  Stres fisik
Stres fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan juga borok serta perdarahan pada lambung.
·                  Kelainan autoimmune
Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika sistem kekebalan tubuh menyerang sel-sel sehat yang berada dalam dinding lambung. Hal ini mengakibatkan peradangan dan secara bertahap menipiskan dinding lambung, menghancurkan kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung dan mengganggu produksi faktor intrinsic (yaitu sebuah zat yang membantu tubuh mengabsorpsi vitamin B12). Kekurangan B12 akhirnya dapat mengakibatkan pernicious anemia, sebuah konsisi serius yang tidak dirawat dapat mempengaruhi seluruh sistem dalam tubuh.
·                  Crohn’s disease
Walaupun penyakit ini biasanya menyebabkan peradangan kronis pada dinding saluran cerna, namun kadang-kadang dapat juga menyebabkan peradangan pada dinding lambung. Ketika lambung terkena penyakit ini, gejala-gejala dari Crohn’s disease (yaitu sakit perut dan diare dalam bentuk cairan) tampak lebih menyolok daripada gejala gastritis.
·                  Radiasi dan kemoterapi.
Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat mengakibatkan peradangan pada dinding lambung yang selanjutnya dapat berkembang menjadi gastritis dan peptic ulcer. Ketika tubuh terkena sejumlah kecil radiasi, kerusakan tersebut menjadi permanen dan dapat mengikis dinding lambung serta merusak kelenjar penghasil asam lambung.
·                  Penyakit bile refluk.
Bile (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna lemak-lemak dalam tubuh. Cairan ini diproduksi oleh hati. Ketika dilepaskan, empedu akan melewati serangkaian saluran kecil dan menuju ke usus kecil. Dalam kondisi normal, sebuah otot sphincter yang berbentuk seperti cincin (pyloric valve) akan mencegah empedu mengalir balik ke dalam lambung. Tapi jika katup ini tidak bekerja dengan benar, maka empedu akan masuk ke dalam lambung dan mengakibatkan peradangan dan gastritis.
III.                        Jenis gastritis
1)      Gastritis akut
Gastritis akut biasanya bersifat jinak. Penyebab penyakit ini adalah endotoksin bakteri, kafein, alkohol, dan aspirin (OAINS). Destruksi mukosa lambung diduga merupakan mekanisme patogenik yang menyebabkan cedera. Pada gastritis akut didapatkan gambaran mukosa tampak memerah, edema, ditutupi oleh mukus yang melekat serta sering disertai erosi kecil dan perdarahan. Gastritis akut mereda bila agen penyebab dihilangkan.Penggunaan penghambat Histamin 2 (H2) dapat mengurangi sekresi asam, antasid dapat menetralkan asam yang tersekresi, sehingga mempercepat penyembuhan.
Gastritis akut merupakan peradangan aku mukosa lambung yang bersifat sementara. Peradangan ini bisa disertai perdarahan mukosa. Pada keadaan yang lebih berat dapat dijumpai terlepasnya permukaan epitel mukosa (erosi). Gastritis akut dengan erosi yang berat merupakan penyebab utama perdarahan gastrointestinal akut.
Patogenesis gastritis akut masih belum diketahui dengan jelas karena mekanisme normal dari proteksi mukosa lambung tidak diketahui dengan jelas secara menyeluruh, Keadaan ini sering dihubungkandengan penggunaan obat-obatan seperti NSAIDs (Non-sfero idal Anti-inflammatory Drugs), peminum alkohol yang berlebihan, perokok berat, kemoterapi, uremia, infeksi sistemik (seperti Salmonellosis), stres berat (trauma,luka bakar, operasi), iskemik dan shok, usaha bunuh diri dengan asam dan basa keras, trauma mekanik (intubasi nasogastrik) serta pada keadaan paska gastertomi distal dengan refluks cairan empedu.
Pada gastritis akut bisa mengakibatkan gangguan pada lapisan mukosa lambung; rangsangan sekresi asam dengan difusi balik ion Hidrogen ke epitel permukaan penurunan produksi bufer bikarbonat oleh sel epitel permukaan, penurunan aliran darah mukosa serta kerusakan langsung terhadap epitel.
Gejala tergantung pada beratnya perubahan anatomi lambung. Pada gastritis akut mungkin tidak menunjukkan gejala secara menyeluruh, keluhan bisa berupa nyeri epigastrik dengan adanya mual dan muntah sampaihematemesis, melena dan mampu menimbulkan kehilangan darah secara fatal.Penyebab utama hematemesis terutama dijumpai pada peminum alkohol. Pada pasien dengan arthritis rematoid yang menggunakan aspirin, hampir 25% pasien kadang-kadang mengalami serangan gastritis akut dengan perdarahan yang tampak atau tersembunyi. Resiko perdarahan lambung yang ditimbulkan oleh penggunaan obat NSAIDS tergantung pada dosis obat yang digunakan, dimana resiko ini meningkatkan komplikasi pada pasien dengan penggunaan obat dalam jangka waktu panjang. 
a.       Gastritis Atrofik Kronis
Gastritis atrofi kronis ditandai oleh atrofi epitel kelenjar disertai kehilangan sel parietal dan chief cell. Dinding lambung menjadi tipis dan permukaan mukosa menjadi rata.
Ada dua jenis gastritis atrofik kronis:
·                  gastritis kronis tipe A merupakan penyakit autoimun yang disebabkan oleh autoantibodi terhadap sel parietal kelenjar lambung dan faktor intrinsik. Tidak adanya sel parietal dan chief cell dapat menurunkan sekresi asam dan meningkatnya kadar gastrin.
·                  gastritis kronik tipe B atau disebut juga gastritis antral karena umumnya mengenai daerah antrum dan lebih sering terjadi. Penyebab utamanya adalah Helicobacter pylori (H.pylori). Selain itu dapat juga disebabkan oleh alkohol, merokok, dan refluk empedu.
Gastritis atrofi yang berupa penipisan lapisan mukosa lambung ini ditandaidengan hilangnya kelenjar karena jejas mukosa yang berulang dan kronis. Gambaran awal atrofi berupa fokus yang multipel (Multifokal Atrophic Gastritis) pada daerah peralihan antrum dan korpus di daerah kurvatura minor. Bila berlangsung kronis akan mengenai seluruh antrum, namun korpus hanya relatif sedikit. Hilangnya kelenjar dapat diakibatkan oleh erosi atau tukak pada mukosa yang disertai rusaknya lapisan kelenjar, proses radang kronik dan kerusakan yang terjadi sedikit demi sedikit ("piecemeal').
Pada umumnya regenerasi dapat melalui berbagai jalur diferensiasi, Pada daerah yang mengalami regenerasi menghasilkangambaran kelenjar metaplasi µpseudo-pilorik' (pada korpus) dan metaplasiaintestinal. Prevalensi dan beratnya atrofi pada pasien gastritis meningkat sesuaidengan meningkatnya umur. Faktor makanan tertentu dapat mempengaruhi keadaan ini seperti konsumsi garam berlebihan, makanan diasap, nitrit, nitrosamin. Nitrosamin dapat dirubah menjadi nitrit, yang membantu kolonisasian aerobik bakteri ini dalam suasana hiprokhlorhidria lambung. Konsumsi sayuran dan buah-buahan antioksidan vitamin C, E, karoten dan selenium dapatmencegah perkembangan gastritis atrofi
Pada gastritis tipe ini juga didapatkan adanya tanda-tanda peradangan,mukosa tampak kemerahan, edema, dan tampak sebukan sel-sel radang. Sering pula terjadi erosi dan perdarahan. Faktor yang mempengaruhi terjadinya gastritis dan tukak pada lambung adalah ketidakseimbangan antara faktor agresif dan faktor defensif. Faktor agresif meliputi asam lambung, pepsin, refluks asam empedu, nikotin, OAINS, kotikosteroid, dan kuman Helicobacter pylori. Sedang yang dimaksud dengan faktor defensif yaitu aliran darah mukosa, sel epitel permukaan, prostaglandin, fosfolipid/surfaktan, musin, mukus, bikarbonat, motilitas, impermeabilitas mukosa terhadap ion hidrogen, dan regulasi pH intrasel.
IV.            Manifestasi klinik

·         Gastritis Akut
Keluhan pada umunya adalah rasa pedih, kadang  timbul rasa berdenyut-denyut perut atas yang ada hubungan dengan makanan. Keluhan ini timbul mendadak setekah makan atau minum-minuman yang iritatif atau korosif
·         Gastritis kronik
Keluhan yang sering diajukan oleh penderita pada umumnya bersifat ringan dan dirasakan sudah berbulan bulan bahkan sudah bertahun tahun. Pada umumnya mengeluh rasa tidak enak diperut atas, lekas kenyang, mual, rasa pedih sebelum atau sesudah makan dan kadang mulut terasa masam.
 Menurut Diane C. Baughman dan Joann C. Heckly, 2000 manifestasi klinis pada :
Ø  Gastritis akut
*      Dapat terjadi ulserasi superfisal dan mengarah pada hemoragi.
*      Rasa tidak nyaman pada abdomen dengan sakit kepala kelesuan, mual, anoreksia mungkin terjadi mual dan muntah serta cegukan.
*      Beberapa pasien menunjukkan asimtomatik
ü  Dapat terjadi lokil dan diare apabika tidak dimuntahkan tetapi malah mencapai usus
ü  Pasien biasanya mulai pulih kembali sekitar sehari meskipun nafsu makan mungkin akan hilang selama 2-3 hari
Ø  Gastritis Kronis
*      Gastritis tipe A pada dasarnya asimtomatik kecuali untuk gejala–gejala defisiensi vitamin B 12.
*      Gastritis tipe B pasien mengeluh anoreksia nyeri ulu hati setelah makan berdahak , rasa asam dalam mulut atau mual dan muntah.

V.            Penatalan medic
*      Gastritis Akut
Pemberian obat-obatan H2 blocking (Antagonis reseptor H2). Inhibitor pompa proton, ankikolinergik dan antasid (Obat-obatan alkus lambung yang lain). Fungsi obat tersebut untuk mengatur sekresi asam lambung.
*      Gastritis Kronik
Pemberian obat-obatan atau pengobatan empiris berupa antasid, antagonis H2 atau inhibitor pompa proton.
VI.            Patogenesis
Ada beberapa faktor yang dapat menyebabkan kerusakan mukosa lambung, yaitu :
1)      Kerusakan mukosa barrier sehingga difusi balik ion H meninggi.
2)      Perfusi  mukosa lambung yang terganggu.
3)      Jumlah asam lambung.
Faktor-faktor tersebut biasanya tidak berdiri sendiri. Misalnya stres fisik akan menyebabkan perfusi mukosa lambung terganggu, sehingga timbul daerah-daerah infark kecil. Di samping itu, sekresi asam lambung juga terpacu. Mukosal barrier pada penderita stres fisis biasanya tidak terganggu. Hal inilah yang membedakannya dengan gastritis erosif karena bahan kimia atau obat. Pada gastritis refluks, gastritis karena bahan kimia, obat, mukosal barrier rusak sehingga difusi balik ion H meninggi. Suasana asam yang terdapat pada lumen lambung akan mempercepat kerusakan mukosal barrier oleh cairan usus.
Pada umumnya patogenesis gastritis kronik belum diketahui. Gastritits kronik sering dijumpai bersama-sama dengan penyakit lain, misalnya anemia, penyakit Addison dan Gondok, anemia kekurangan besi idiopatik. Gastritis kronik antrum-pilorus hampir selalu terdapat bersamaan dengan ulkus lambung kronik. Beberapa peneliti menghubungkan gastritis kronik fundus dengan proses imunologi. Hal ini didasarkan pada kenyataan kira-kira 60% serum penderita gastritis kronik fundus mempunyai antibodi terhadap sel parietalnya. Gastritis kronik antrum-pilorus biasanya dihubungkan dengan refluks usus-lambung.
VII.            diagnosis
1)      Pemeriksaan darah
Tes ini digunakan untuk memeriksa adanya antibakteri H.pylori dalam darah. Hasil tes yang positif menunjukkan bahwa pasien pernah kontak dengan bakteri pada suatu waktu dalam hidupnya, tapi itu tidak menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena infeksi. Tes darah dapat juga dilakukan untuk memeriksa anemia, yang terjadi akibat pendarahan lambung akibat gastritis.
2)      Pemeriksaan pernapasan
Tes ini dapat menentukan apakah pasien terinfeksi H.pylori atau tidak.
3)      Pemeriksaan feces
Tes ini memeriksa apakah terdapat H.pylori dalam feces atau tidak. Hasil yang positif dapat mengindikasikan terjadinya infeksi. Pemeriksaan juga dilakukan terhadap adanya darah dalam feces. Hal ini menunjukkan adanya perdarahan pada lambung.
4)      Endoskopi saluran cerna bagian atas
Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidaknormalan pada saluran cerna bagian atas yang mungkin tidak terlihat dari sinar-X. tes ini dilakukan dengan cara memasukkan sebuah selang kecil yang fleksibel (endoskop) melalui mulut dan masuk ke dalam esophagus, lambung dan bagian atas usus kecil. Tenggorokan akan terlebih dahulu dimatirasakan (anestesi) sebelum endoskop dimasukkan untuk memastikan pasien merasa nyaman menjalani tes ini.
Jika ada  jaringan dalam saluran cerna yang terlihat mencurigakan, dokter akan mengambil sedikit sampel (biopsy) dari jaringan tersebut. Sampel itu kemudian akan dibawa ke laboratorium untuk diperiksa. Tes ini memakan waktu lebih kurang 20 sampai 30 menit. Pasien biasanya tidak langsung disuruh pulang ketika tes ini selesai, tetapi harus menunggu sampai efek dari anestesi menghilang, lebih kurang satu atau dua jam. Hampir tidak ada resiko akibat tes ini. Komplikasi yang sering terjadi adalah rasa tidak nyaman pada tenggorokan akibat menelan ondoskop.
5)      Ronsen saluran cerna bagian atas
Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda gastritis atau penyakit pencernaan lainnya. Biasanya akan diminta menelan cairan barium terlebih dahulu sebelum dilakukan ronsen. Cairan ini akan melapisi saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika dironsen
VIII.            Pencegahan
·         Makan yang teratur
·         Hindari alkohol
·         Makan dalam porsi kecil dan sering
·         Menghindari stress
·         Mengunyah 32 kali
·           Menghindari rokok
IX.            Pengobatan
·         Ketika sedang sakit, makanlah makanan yang lembek yang mudah dicerna dan tidak merangsang asam lambung
·         Hindari makanan yang merangsang pengeluaran asam lambung, seperti makanan pedas, makanan yang asam, tinggi serat, zat tepung
·         Hindari minuman yang merangsang pengeluaran asam lambung seperti teh kopi, alkohol
·         Makan secara teratur
·         Minum obat secara teratur
·         Hindari stress fisik dan psikologis
·         Pemberian Obat-obatan
Pengobatan yang dilakukan terhadap Gastritis bergantung pada penyebabnya. Pada banyak kasus Gastritis, pengurangan asam lambung dengan bantuan obat sangat bermanfaat. Antibiotik untuk menghilangkan infeksi. Penggunaan obat-obatan yang mengiritasi lambung juga harus dihentikan. Pengobatan lain juga diperlukan bila timbul komplikasi atau akibat lain dari Gastritis.
Kategori obat pada Gastritis adalah :
*      Antasid : menetalisir asam lambung dan menghilangkan nyeri
*      Acid blocker membantu mengurang jumlah asam lambung yang diproduksi
*      Proton pump inhibitor : menghentikan produksi asam lambung dan menghambat H.pylori.

C.     ULKUS PEPTIKUM DAN ULKUS DUODENALIS

a.       Pengertian
Ulkus Peptikum adalah suatu luka terbuka yang berbentuk bundar atau oval pada lapisan lambung atau usus dua belas jari(duodenum). Ulkus pada lambung disebut ulkus gastrikum, sedangkan ulkus pada usus duabelas jari disebut ulkus duodenalis.
Ulkus peptikum merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa lambung terputus dan meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi.
b.      Patofisiologi
Faktor yang mempengaruhi terjadinya erosi dan ulkus pada saluran pencernaan bagian atas adalah perimbangan antara faktor agresif (asam dan pepsin) dan faktor pertahanan (defensif) dari mukosa. Faktor pertahanan ini antara lain adalah pembentukan dan sekresi mukus, sekresi bikarbonat, aliran darah mukosa dan difusi kembali ion hidrogen pada epitel serta regenerasi epitel.
Di samping kedua faktor tadi ada faktor yang merupakan faktor predisposisi (kontribusi) untuk terjadinya tukak peptik antara lain daerah geografis, jenis kelamin, faktor stress, herediter, merokok, obat-obatan dan infeksi bakteria.
c.       Gejala
Ciri khas dari ulkus adalah cenderung sembuh dan kambuh kembali.  Gejalanya bervariasi tergantung dari lokasinya dan usia penderita.  Anak-anak dan usia lanjut bisa tidak memiliki gejala yang umum atau bisa tidak memiliki gejala sama sekali.
Hanya separuh dari penderita yang memiliki gejala khas dari ulkus duodenalis, yaitu nyeri lambung, perih, panas, sakit, rasa perut kosong dan lapar. Nyeri cenderung dirasakan pada saat perut kkosong. Keluhan biasanya tidak timbul pada saat bangun tidur pagi, tetapi baru dirasakan beberapa saat kemudian.
 Nyeri dirasakan terus menerus, sifatnya ringan atau agak berat dan terlokalisir di tempat tertentu, yaitu hampir selalu dirasakan tepat dibawah tulang dada. Minum susu, makan atau minum antasid bisa mengurangi nyeri, tetapi nyeri biasanya akan kembali dirasakan dalam 2-3 jam kemudian.
 Penderita sering terbangun pada jam 1-2 pagi karena nyeri. Nyeri sering muncul satu kali atau lebih dalam satu hari, selama satu sampai beberapa minggu dan kemudian bisa menghilang tanpa pengobatan. Tetapi nyeri biasanya akan kambuh kembali, dalam 2 tahun pertama dan kadang setelah beberapa tahun. Penderita biasanya memiliki pola tertentu dan mereka mengetahui kapan kekambuhan akan terjadi (biasanya selama mengalami stres).
Gejala ulkus gastrikum seringkali tidak memiliki pola yang sama dengan ulkus duodenalis. Makan bisa menyebabkan timbulnya nyeri, bukan mengurangi nyeri. Ulkus gastrikum cenderung menyebabkan pembengkakan jaringan yang menuju ke usus halus, sehingga bisa menghalangi lewatnya makanan yang berasal dari lambung. Hal ini bisa menyebabkan perut kembung, mual atau muntah setelah makan.
d.      Komplikasi
Sebagian besar ulkus bisa disembuhkan tanpa disertai komplikasi lanjut.
Tetapi pada beberapa kasus, ulkus peptikum bisa menyebabkan komplikasi yang bisa berakibat fatal, seperti penetrasi, perforasi, perdarahan dan penyumbatan.
·         Penetrasi.
Sebuah ulkus dapat menembus dinding otot dari lambung atau duodenum dan sampai ke organ lain yang berdekatan, seperti hati atau pankreas. Hal ini akan menyebabkan nyeri tajam yang hebat dan menetap, yang bisa dirasakan diluar daerah yang terkena (misalnya di punggung, karena ulkus duodenalis telah menembus pankreas). Nyeri akan bertambah jika penderita merubah posisinya.
Jika pemberian obat tidak berhasil mengatasi keadaan ini, mungkin perlu dilakukan pembedahan.
·         Perforasi.
            Ulkus di permukaan depan duodenum atau (lebih jarang) di lambung bisa menembus dindingnya dan membentuk lubang terbuka ke rongga perut. Nyeri dirasakan secara tiba-tiba, sangat hebat dan terus menerus, dan dengan segera menyebar ke seluruh perut.
            Penderita juga bisa merasakan nyeri pada salah satu atau kedua bahu, yang akan bertambah berat jika penderita menghela nafas dalam. Perubahan posisi akan memperburuk nyeri sehingga penderita seringkali mencoba untuk berbaring mematung.
            Bila ditekan, perut terasa nyeri. Demam menunjukkan adanya infeksi di dalam perut, Jika tidak segera diatasi bisa terjadi syok. Keadaan ini memerlukan tindakan pembedahan segera dan pemberian antibiotik intravena.
·         Perdarahan.
            Perdarahan adalah komplikasi yang paling sering terjadi.
Gejala dari perdarahan karena ulkus adalah:
ü  muntah darah segar atau gumpalan coklat kemerahan yang berasal dari makanan yang sebagian telah dicerna, yang menyerupai endapan kopi
ü  tinja berwarna kehitaman atau tinja berdarah.
Dengan endoskopi dilakukan kauterisasi ulkus. Bila sumber perdarahan tidak dapat ditemukan dan perdarahan tidak hebat, diberikan pengobatan dengan antagonis-H2 dan antasid. Penderita juga dipuasakan dan diinfus, agar saluran pencernaan dapat beristirahat. Bila perdarahan hebat atau menetap, dengan endoskopi dapat disuntikkan bahan yang bisa menyebabkan pembekuan. Jika hal ini gagal, diperlukan pembedahan.
·         Penyumbatan.
            Pembengkakan atau jaringan yang meradang di sekitar ulkus atau jaringan parut karena ulkus sebelumnya, bisa mempersempit lubang di ujung lambung atau mempersempit duodenum.
Penderita akan mengalami muntah berulang, dan seringkali memuntahkan sejumlah besar makanan yang dimakan beberapa jam sebelumnya.
            Gejala lainnya adalah rasa penuh di perut, perut kembung dan berkurangnya nafsu makan.
Lama-lama muntah bisa menyebabkan penurunan berat badan, dehidrasi dan ketidakseimbangan mineral tubuh.
Mengatasi ulkus bisa mengurangi penyumbatan, tetapi penyumbatan yang berat memerlukan tindakan endoskopik atu pembedahan.
e.       Diagnose
·         Endoskopi adalah suatu prosedur dimana sebuah selang lentur dimasukkan melalui mulut dan bisa melihat langsung ke dalam lambung. Pada pemeriksaan endoskopi, bisa diambil contoh jaringan untuk keperluan biopsi.
·          Rontgen dengan kontras barium dari lambung dan duodenum (juga disebut barium swallow atau seri saluran pencernaan atas) dilakukan jika ulkus tidak dapat ditemukan dengan endoskopi.
·          Analisa lambung merupakan suatu prosedur dimana cairan lambung dihisap secara langsung dari lambung dan duodenum sehingga jumlah asam bisa diukur. Prosedur ini dilakukan hanya jika ulkusnya berat atau berulang atau sebelum dilakukannya pembedahan.
·          Pemeriksaan darah tidak dapat menentukan adanya ulkus, tetapi hitung jenis darah bisa menentukan adanya anemia akibat perdarahan ulkus. Pemerisaan darah lainnya bisa menemukan adanya Helicobacter pylori.
f.       Pengobatan
            Antacid
            Antasid mengurangi gejala, mempercepat penyembuhan dan mengurangi jumlah angka kekambuhan dari ulkus. Sebagian besar antasid bisa diperoleh tanpa resep dokter. Kemampuan antasid dalam menetralisir asam lambung bervariasi berdasarkan jumlah antasid yang diminum, penderita dan waktu yang berlainan pada penderita yang sama.
            Pemilihan antasid biasanya berdasarkan kepada rasa, efek terhadap saluran pencernaan, harga dan efektivitasnya. Tablet mungkin lebih disukai, tetapi tidak seefektif obat sirup.
*      Antasid yang dapat diserap.
            Obat ini dengan segera akan menetralkan seluruh asam lambung. Yang paling kuat adalah natrium bikarbonat dan kalsium karbonat, yang efeknya dirasakan segera setelah obat diminum.Obat ini diserap oleh aliran darah, sehingga pemakaian terus menerus bisa menyebabkan perubahan dalam keseimbangan asam-basa darah dan menyebabkan terjadinya alkalosis (sindroma alkali-susu). Karena itu obat ini biasanya tidak digunakan dalam jumlah besar selama lebih dari beberapa hari.
*      Antasid yang tidak dapat diserap.
            Obat ini lebih disukai karena efek sampingnya lebih sedikit, tidak menyebabkan alkalosis. Obat ini berikatan dengan asam lambung membentuk bahan yang bertahan di dalam lambung, mengurangi aktivitas cairan-cairan pencernaan dan mengurangi gejala ulkus tanpa menyebabkan alkalosis. Tetapi antasid ini mempengaruhi penyerapan obat lainnya (misalnya tetracycllin, digoxin dan zat besi) ke dalam darah.
*      Alumunium Hdroksida.
            Merupakan antasid yang relatif aman dan banyak digunakan. Tetapi alumunium dapat berikatan dengan fosfat di dalam saluran pencernaan, sehingga mengurangi kadar fosfat darah dan mengakibatkan hilangnya nafsu makan dan lemas.
            Resiko timbulnya efek samping ini lebih besar pada penderita yang juga alkoholik dan penderita penyakit ginjal (termasuk yang menjalani hemodialisa). Obat ini juga bisa menyebabkan sembelit.
*      Magnesium Hidroksida.
Merupakan antasid yang lebih efektif daripada alumunium hidroksida. Dosis 4 kali 1-2 sendok makan/hari biasanya tidak akan mempengaruhi kebiasaan buang air besar; tetapi bila lebih dari 4 kali bisa menyebabkan diare.
            Sejumla kecil magnesium diserap ke dalam darah, sehingga obat ini harus diberikan dalam dosis kecil kepada penderita yang mengalami kerusakan ginjal. Banyak antasid yang mengandung magnesium dan alumunium hidroksida.
g.       Perbedaan ulkus peptikum dengan ulkus duodenalis
           Ulkus lambung atau ulkus duodenum merupakan bagian dari ulkus peptikum, pemberian nama ini hanya di dasarkan pada letak perbedaan anatomis terbentuknya ulkus. Dimana ulkus gaster terbentuk di lambung sedangkan ulkus duodenum terbentuk di usus halus atau tepatnya pada bagian duodenum.



PERBEDAAN ULKUS DUODENUM DENGAN ULKUS GASTER
Ulkus Duodenum
Insiden
-          Usia 30 – 60 tahun
-          Pria : Wanita = 3 :1
-          Terjadi lebih sering daripada ulkus lambung
Lokasi
-          Pada bulbus duodenalis
Tanda dan gejala
-          Nyeri terjadi 2 -3 jam setelah makan, sering terbangun dari tidur antara jam1 dan 2 pagi
-          Makan makanan menghilangkan nyeri
-          Muntah tidak umum
-          Hemoragi jarang terjadi dibandingkan ulkus lambung tetapi bila ada melena lebih umum dari pada hematemesis
-          Lebih mungkin terjadi perforasi dari pada ulkus lambung
-          Dapat mengalami penambahan berat badan
Rasa sakit
-          Rasa sakit sebelum makan atau berpuasa
Sekresi asam lambung
-          Hipersekresi atau sekresi berlebihan asam lambung
Faktor Risiko
-          Golongan darah O, PPOM, gagalginjal kronis, alkohol, merokok, sirosis, stress
Kemungkinan Malignasi
-          Jarang
Ulkus Lambung
Insiden
-          Biasanya  pada usia 50 tahun lebih
-          Pria : Wanita = 2 : 1
-          Kejadiannya kurang sering dibanding ulkus duodenum
Lokasi
-          Kurvatura minor lambung
Tanda dan gejala
-          Nyeri terjadi ½ sampai 1 jam setelah makan; jarang terbangun pada malam hari dapat hilang dengan muntah
-          Makan makanan tidak membantu dan kadang meningkatkan nyeri
-          Muntah umum terjadi
-          Hemoragi lebih umum terjadi daripada ulkus duodenal hematemesis lebih umum terjadi daripada melena
-          Tidak mungkin atau jarang terjadi perforasi
-          Penurunan berat badan dapat terjadi
Rasa sakit
-          Rasa sakit setelah makan
Sekresi asam lambung
-          Normal sampai hiposekresi atau sekresi asam lambung berkurang
Faktor Risiko
-          Gastritis, alkohol, merokok, NSAID,stress
Kemungkinan Malignasi
-          Kadang-kadang



  • Digg
  • Del.icio.us
  • StumbleUpon
  • Reddit
  • RSS

0 komentar:

Poskan Komentar