MAKALAH PATOLOGI MANUSIA
DISPEPSIA, GASTRITIS, ULKUS PEPTIKUM DAN
ULKUS DUODENALIS
DI SUSUN OLEH
DESI NUR’ANI
DININGRUM FERAYUDA
YOGI UTAMI
POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES JAKARTA II
JURUSAN GIZI
Jl. Hang Jebat
Raya
A. DISPEPSIA
1. pengertian
Dispepsia
merupakan kumpulan keluhan/gejala klinis yang terdiri dari rasa
tidak enak/sakit di perut bagian atas yang menetap atau mengalami
kekambuhan.
Dispepsia
adalah istilah non spesifik yang dipakai pasien untuk menjelaskan keluhan perut
bagian atas. Gejala tersebut bisa berupa nyeri atau tidak nyaman, kembung,
banyak flatus, rasa penuh, bersendawa, cepat kenyang dan borborygmi (suara
keroncongan dari perut).
Dyspepsia dibagi menjadi dua, yaitu :
Dispepsia
organik, bila telah diketahui adanya kelainan organik sebagai
penyebabnya.Sindroma dispepsi organik terdapat kelainan yang nyata terhadap
organ tubuh misalnya tukak
Dispepsia
nonorganik atau dispepsia fungsional, atau dispesia nonulkus (DNU), bilatidak
jelas penyebabnya. Dispepsi fungsional tanpa disertai kelainan atau
gangguanstruktur organ berdasarkan pemeriksaan klinis, laboratorium, radiologi,
dan endoskopi (teropong saluran pencernaan).
2. Penyebab dispepsia
·
Regurgitasi (alir balik, refluks) asam dari lambung
·
Iritasi lambung (gastritis)
·
Ulkus gastrikum atau ulkus duodenalis
·
Kanker lambung
·
Peradangan kandung empedu (kolesistitis)
·
Intoleransi laktosa (ketidakmampuan mencerna susu dan
produknya
·
Kelainan gerakan usus
·
Stress
psikologis,kecemasan, atau depresi
Penyebab dyspepsia juga dibedakan berdasarkan kategorinya yaitu:
a.
Non-ulcer
dyspepsia
Non-ulcer dyspepsia adalah dyspepsia
yang tidak diketahui penyebabnya karena, bila diendoskopi bagian kerongkongan, perut, atau duodenum
terlihat normal, tidak menunjukkan
kerusakan sama sekali. Diperkirakan 6 dari 10
penderita dyspesia tergolongdalam kategori ini.
b. Duodenal and stomach (gastric)
ulcers
Duodenal and stomach (gastric)
ulcers yakni dyspesia yang disebabkan oleh borok diusus duabelas jari atau
lambung. Jenis ini kerap dinamai peptic ulcer.
c. Duodenitis and gastritis
Radang tersebut bisa saja ringan atau parah, tergantung lukanya. Gastritis akut dapat disebabkan oleh stres, zat kimia misalnya obat-obatan dan alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam.
Pada orang yang mengalami stres akan terjadi rangsangan
saraf simpatis NV
(Nervus vagus) yang akan meningkatkan produksi asam klorida
(HCl) di dalam lambung. Adanya HCl yang berada di dalam lambung akan menimbulkan rasa mual, dan muntah.
Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel kolumner,
yang berfungsi untuk menghasilkan mukus, mengurangi produksinya. Sedangkan mukus itu fungsinya
untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna.
Respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mukus
bervariasi diantaranya vasodilatasi sel mukosagaster. Lapisan mukosa gaster
terdapat sel yang memproduksi HCl (terutama daerahfundus) dan pembuluh darah.
Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl meningkat.
Anoreksia juga dapat menyebabkan
rasa nyeri. Rasa nyeri iniditimbulkan oleh karena kontak HCl dengan mukosa
gaster. Respon mukosa lambungakibat penurunan sekresi mukus dapat berupa
eksfeliasi (pengelupasan). Eksfeliasi sel mukosa
gaster akan mengakibatkan erosipada sel mukosa. Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu timbulnya
perdarahan.Perdarahan yang terjadi dapat mengancam hidup penderita, namundapat juga berhenti sendiri
karena proses regenerasi, sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-48 jam
setelah perdarahan.
1. Manifestasi klinik
·
nyeri
perut (abdominal discomfort)
·
Rasa
perih di ulu hati
·
Mual,
kadang-kadang sampai muntah
·
Nafsu
makan berkurang
·
Rasa
lekas kenyang
·
Perut
kembung
·
Rasa
panas di dada dan perut
·
Regurgitasi
(keluar cairan dari lambung secara tiba-tiba)
2.
Pencegahan
·
Biasakan makan dengan teratur
·
Kunyah makanan dengan baik supaya enzim ptialin dalam kelenjar ludah dapat
melakukan fungsinya dengan sempurna
·
Jangan makan terlalu banyak
·
Jangan berbaring setelah makan
·
Hindari waktu makan yang terlalu ber-dekatan supaya proses mencerna tidak
terganggu (interval 2-3 jam)
·
Jangan makan sambil minum (setiap cairan yang dikonsumsi dengan makanan
padat akan mengurangi aktivitas cairan pencernaan yang terlibat dalam proses
pencernaan)
·
Tingkatkan konsumsi makanan sumber serat
·
Konsumsi makanan probiotik
·
Kurangi konsumsi makanan pembentuk asam (protein hewani dan karbohidrat
sederhana)
·
Jangan makan makanan yang terlalu panas atau dingin (dapat mengiritasi
lapisan dinding lambung)
·
Kurangi stress
3.
Pengobatan
a) Terapi Farmakologi
·
Obat golongan
penekan asam lambung (antasida, H2 blocker, dan proton
pump inhibitor)
·
Obat golongan
sitoproteksi : sukralfat,rebamipid
·
Antibiotika : infeksi Helicobacter pylori (amoksisilin,
b) Terapi Farmakologi
§ modifikasi gaya hidup & menghindari obat penyebab ulcer
(aspirin & NSAIDs lain, bisphosphonat oral, KCl, pengobatan imunosupresan)
§ Menghindari stress
§ Stop merokok & alkohol
§ Stop kafein (stimulan asam
lambung)
§ Menghindari makanan dan
minuman soda
B. GASTRITIS
I.
Pengertian
Secara sederhana gastritis berarti proses inflamasi
pada mukosa dan submukosa
lambung. Gastritis merupakan gangguan kesehatan yang sampai saatini masih
sering dijumpai (Hirlan dan Tarigan, 2007).
II.
Penyebab
·
Infeksi
bakteri.
Sebagian
besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri H. Pylori yang hidup di bagian
dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Walaupun tidak sepenuhnya
dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun diperkirakan
penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan makanan atau minuman yang
terkontaminasi oleh bakteri ini.
Infeksi H.
pylori ini sekarang diketahui sebagai
penyebab utama terjadinya peptic ulcer dan penyebab tersering terjadinya
gastritis. Infeksi dalam jangka waktu yang lama akan menyebabkan peradangan
menyebar yang kemudian mengakibatkan perubahan pada lapisan perlindungan
dinding lambung. Salah satu perubahan itu adalah atrophic gastritis, sebuah
keadaan dimana kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung secara perlahan rusak.
·
Pemakaian
obat penghilang nyeri secara terus menerus
Obat
analgesic anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan
naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi
prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika pemakaian
obat-obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung
akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau
pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.
·
Penggunaan
alkohol secara berlebihan.
Alkohol dapat
mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan membuat dinding lambung lebih rentan
terhadap asam lambung walaupun pada kondisi normal.
·
Penggunaan
kokain
Kokain dapat
merusak lambung dan menyebabkan perdarahan dan gastritis.
·
Stres
fisik
Stres fisik
akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau infeksi berat dapat
menyebabkan gastritis dan juga borok serta perdarahan pada lambung.
·
Kelainan
autoimmune
Autoimmune
atrophic gastritis terjadi ketika sistem kekebalan tubuh menyerang sel-sel sehat
yang berada dalam dinding lambung. Hal ini mengakibatkan peradangan dan secara
bertahap menipiskan dinding lambung, menghancurkan kelenjar-kelenjar penghasil
asam lambung dan mengganggu produksi faktor intrinsic (yaitu sebuah zat yang
membantu tubuh mengabsorpsi vitamin B12). Kekurangan B12 akhirnya dapat
mengakibatkan pernicious anemia, sebuah konsisi serius yang tidak dirawat dapat
mempengaruhi seluruh sistem dalam tubuh.
·
Crohn’s
disease
Walaupun
penyakit ini biasanya menyebabkan peradangan kronis pada dinding saluran cerna,
namun kadang-kadang dapat juga menyebabkan peradangan pada dinding lambung.
Ketika lambung terkena penyakit ini, gejala-gejala dari Crohn’s disease (yaitu
sakit perut dan diare dalam bentuk cairan) tampak lebih menyolok daripada gejala
gastritis.
·
Radiasi
dan kemoterapi.
Perawatan
terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat mengakibatkan peradangan
pada dinding lambung yang selanjutnya dapat berkembang menjadi gastritis dan
peptic ulcer. Ketika tubuh terkena sejumlah kecil radiasi, kerusakan tersebut
menjadi permanen dan dapat mengikis dinding lambung serta merusak kelenjar
penghasil asam lambung.
·
Penyakit
bile refluk.
Bile (empedu)
adalah cairan yang membantu mencerna lemak-lemak dalam tubuh. Cairan ini
diproduksi oleh hati. Ketika dilepaskan, empedu akan melewati serangkaian
saluran kecil dan menuju ke usus kecil. Dalam kondisi normal, sebuah otot
sphincter yang berbentuk seperti cincin (pyloric valve) akan mencegah empedu
mengalir balik ke dalam lambung. Tapi jika katup ini tidak bekerja dengan
benar, maka empedu akan masuk ke dalam lambung dan mengakibatkan peradangan dan
gastritis.
III.
Jenis gastritis
1) Gastritis akut
Gastritis akut biasanya bersifat
jinak. Penyebab penyakit ini adalah endotoksin
bakteri, kafein, alkohol, dan aspirin (OAINS). Destruksi mukosa lambung
diduga merupakan mekanisme patogenik yang menyebabkan cedera. Pada gastritis akut didapatkan gambaran mukosa tampak memerah,
edema, ditutupi oleh mukus yang melekat serta sering disertai erosi kecil dan
perdarahan. Gastritis akut mereda bila agen penyebab dihilangkan.Penggunaan
penghambat Histamin 2 (H2) dapat mengurangi sekresi asam, antasid dapat menetralkan asam yang
tersekresi, sehingga mempercepat penyembuhan.
Gastritis akut merupakan peradangan aku mukosa lambung yang bersifat sementara.
Peradangan ini bisa disertai perdarahan mukosa. Pada keadaan yang lebih berat dapat dijumpai
terlepasnya permukaan epitel mukosa (erosi). Gastritis akut dengan erosi yang berat merupakan penyebab utama
perdarahan gastrointestinal
akut.
Patogenesis gastritis akut masih
belum diketahui
dengan jelas karena mekanisme normal dari proteksi mukosa lambung tidak diketahui dengan jelas secara
menyeluruh, Keadaan ini sering dihubungkandengan penggunaan obat-obatan seperti
NSAIDs (Non-sfero idal Anti-inflammatory Drugs), peminum alkohol yang
berlebihan, perokok berat, kemoterapi,
uremia, infeksi sistemik (seperti Salmonellosis), stres berat (trauma,luka
bakar, operasi), iskemik dan shok, usaha bunuh diri dengan asam dan basa keras, trauma mekanik (intubasi
nasogastrik) serta pada keadaan paska gastertomi
distal dengan refluks cairan empedu.
Pada gastritis akut bisa
mengakibatkan gangguan pada lapisan mukosa lambung; rangsangan sekresi asam dengan difusi balik
ion Hidrogen ke epitel permukaan penurunan produksi bufer bikarbonat oleh
sel epitel permukaan, penurunan aliran darah mukosa serta kerusakan
langsung terhadap epitel.
Gejala tergantung pada beratnya
perubahan anatomi lambung. Pada
gastritis akut mungkin tidak menunjukkan gejala secara menyeluruh, keluhan bisa berupa nyeri epigastrik
dengan adanya mual dan muntah sampaihematemesis, melena dan mampu menimbulkan
kehilangan darah secara fatal.Penyebab utama hematemesis terutama dijumpai pada
peminum alkohol. Pada pasien dengan arthritis rematoid yang menggunakan
aspirin, hampir 25% pasien kadang-kadang
mengalami serangan gastritis akut dengan perdarahan yang tampak atau tersembunyi. Resiko perdarahan lambung
yang ditimbulkan oleh penggunaan obat NSAIDS tergantung pada dosis obat
yang digunakan, dimana resiko ini
meningkatkan komplikasi pada pasien dengan penggunaan obat dalam jangka waktu panjang.
a.
Gastritis
Atrofik Kronis
Gastritis atrofi kronis ditandai
oleh atrofi epitel kelenjar disertai kehilangan
sel parietal dan chief cell. Dinding lambung menjadi tipis dan permukaan
mukosa menjadi rata.
Ada dua jenis gastritis atrofik kronis:
·
gastritis
kronis tipe A merupakan
penyakit autoimun yang disebabkan oleh autoantibodi terhadap sel parietal
kelenjar lambung dan faktor intrinsik. Tidak adanya sel parietal dan
chief cell dapat menurunkan sekresi asam dan meningkatnya kadar gastrin.
·
gastritis
kronik tipe B atau disebut juga gastritis antral karena umumnya mengenai daerah antrum dan lebih
sering terjadi. Penyebab utamanya adalah Helicobacter pylori (H.pylori). Selain
itu dapat juga disebabkan oleh alkohol, merokok, dan refluk empedu.
Gastritis atrofi yang berupa
penipisan lapisan mukosa lambung ini ditandaidengan
hilangnya kelenjar karena jejas mukosa yang berulang dan kronis. Gambaran
awal atrofi berupa fokus yang multipel (Multifokal Atrophic
Gastritis) pada daerah peralihan antrum dan korpus di daerah kurvatura
minor. Bila berlangsung kronis akan mengenai seluruh antrum, namun korpus
hanya relatif sedikit. Hilangnya kelenjar dapat diakibatkan oleh erosi
atau tukak pada mukosa yang disertai rusaknya lapisan kelenjar, proses radang
kronik dan kerusakan yang terjadi sedikit
demi sedikit ("piecemeal').
Pada umumnya regenerasi dapat
melalui berbagai jalur diferensiasi, Pada daerah yang mengalami regenerasi
menghasilkangambaran kelenjar metaplasi µpseudo-pilorik' (pada korpus) dan
metaplasiaintestinal. Prevalensi dan beratnya atrofi pada pasien gastritis
meningkat sesuaidengan meningkatnya umur. Faktor makanan tertentu dapat
mempengaruhi keadaan ini
seperti konsumsi garam berlebihan, makanan diasap, nitrit, nitrosamin. Nitrosamin dapat
dirubah menjadi nitrit, yang membantu kolonisasian aerobik
bakteri ini dalam suasana hiprokhlorhidria lambung. Konsumsi sayuran dan buah-buahan antioksidan
vitamin C, E, karoten dan selenium dapatmencegah perkembangan gastritis atrofi
Pada gastritis tipe ini juga
didapatkan adanya tanda-tanda peradangan,mukosa tampak kemerahan, edema, dan
tampak sebukan sel-sel radang. Sering pula terjadi erosi dan perdarahan.
Faktor yang mempengaruhi terjadinya gastritis dan tukak pada lambung adalah ketidakseimbangan antara
faktor agresif dan faktor
defensif. Faktor agresif meliputi asam lambung, pepsin, refluks asam empedu, nikotin, OAINS,
kotikosteroid, dan kuman Helicobacter pylori. Sedang yang dimaksud dengan faktor defensif yaitu aliran
darah mukosa, sel epitel permukaan, prostaglandin, fosfolipid/surfaktan,
musin, mukus, bikarbonat, motilitas,
impermeabilitas mukosa terhadap ion hidrogen, dan regulasi pH intrasel.
IV.
Manifestasi klinik
·
Gastritis
Akut
Keluhan pada umunya adalah rasa
pedih, kadang timbul rasa
berdenyut-denyut perut atas yang ada hubungan dengan makanan. Keluhan ini
timbul mendadak setekah makan atau minum-minuman yang iritatif atau korosif
·
Gastritis
kronik
Keluhan yang sering
diajukan oleh penderita pada umumnya bersifat ringan dan dirasakan sudah
berbulan bulan
bahkan sudah bertahun tahun. Pada umumnya mengeluh
rasa tidak enak diperut atas, lekas
kenyang, mual, rasa pedih sebelum atau sesudah makan dan kadang mulut terasa
masam.
Menurut Diane C. Baughman dan Joann C. Heckly,
2000 manifestasi klinis pada :
Ø Gastritis akut
Dapat
terjadi ulserasi superfisal dan mengarah pada hemoragi.
Rasa
tidak nyaman pada abdomen dengan sakit kepala kelesuan, mual, anoreksia mungkin terjadi mual dan muntah
serta cegukan.
Beberapa
pasien menunjukkan asimtomatik
ü Dapat terjadi lokil dan
diare apabika tidak dimuntahkan tetapi malah mencapai usus
ü Pasien biasanya mulai
pulih kembali sekitar sehari meskipun nafsu makan mungkin akan hilang selama
2-3 hari
Ø Gastritis Kronis
Gastritis
tipe A pada dasarnya asimtomatik kecuali untuk gejala–gejala defisiensi vitamin
B 12.
Gastritis
tipe B pasien mengeluh anoreksia nyeri ulu hati setelah makan berdahak , rasa
asam dalam mulut atau mual dan muntah.
V.
Penatalan medic
Gastritis
Akut
Pemberian obat-obatan H2
blocking (Antagonis reseptor H2). Inhibitor pompa proton, ankikolinergik dan
antasid (Obat-obatan alkus lambung yang lain). Fungsi obat tersebut untuk
mengatur sekresi asam lambung.
Gastritis
Kronik
Pemberian obat-obatan atau
pengobatan empiris berupa antasid, antagonis H2 atau inhibitor pompa proton.
VI.
Patogenesis
Ada beberapa
faktor yang dapat menyebabkan kerusakan mukosa lambung, yaitu :
1)
Kerusakan
mukosa barrier sehingga difusi balik ion H meninggi.
2) Perfusi mukosa lambung yang
terganggu.
3)
Jumlah asam
lambung.
Faktor-faktor tersebut biasanya tidak berdiri sendiri. Misalnya stres fisik
akan menyebabkan perfusi mukosa lambung terganggu, sehingga timbul
daerah-daerah infark kecil. Di samping itu, sekresi asam lambung juga
terpacu. Mukosal
barrier pada
penderita stres fisis biasanya tidak terganggu. Hal inilah yang membedakannya
dengan gastritis erosif karena bahan kimia atau obat. Pada gastritis refluks,
gastritis karena bahan kimia, obat, mukosal barrier rusak
sehingga difusi balik ion H meninggi. Suasana asam yang terdapat pada
lumen lambung akan mempercepat kerusakan mukosal barrier oleh
cairan usus.
Pada umumnya patogenesis gastritis kronik belum diketahui. Gastritits
kronik sering dijumpai bersama-sama dengan penyakit lain, misalnya anemia,
penyakit Addison dan Gondok, anemia kekurangan besi idiopatik. Gastritis kronik
antrum-pilorus hampir selalu terdapat bersamaan dengan ulkus lambung kronik.
Beberapa peneliti menghubungkan gastritis kronik fundus dengan proses
imunologi. Hal ini didasarkan pada kenyataan kira-kira 60% serum penderita
gastritis kronik fundus mempunyai
antibodi terhadap sel parietalnya. Gastritis kronik antrum-pilorus biasanya
dihubungkan dengan refluks usus-lambung.
VII.
diagnosis
1) Pemeriksaan darah
Tes ini digunakan untuk memeriksa adanya antibakteri H.pylori dalam
darah. Hasil tes yang positif menunjukkan bahwa pasien pernah kontak dengan
bakteri pada suatu waktu dalam hidupnya, tapi itu tidak menunjukkan bahwa
pasien tersebut terkena infeksi. Tes darah dapat juga dilakukan untuk memeriksa
anemia, yang terjadi akibat pendarahan lambung akibat gastritis.
2) Pemeriksaan pernapasan
Tes ini dapat menentukan apakah pasien terinfeksi H.pylori atau
tidak.
3) Pemeriksaan feces
Tes ini memeriksa apakah terdapat H.pylori dalam feces
atau tidak. Hasil yang positif dapat mengindikasikan terjadinya infeksi.
Pemeriksaan juga dilakukan terhadap adanya darah dalam feces. Hal ini
menunjukkan adanya perdarahan pada lambung.
4) Endoskopi saluran cerna bagian atas
Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidaknormalan pada saluran cerna
bagian atas yang mungkin tidak terlihat dari sinar-X. tes ini dilakukan dengan
cara memasukkan sebuah selang kecil yang fleksibel (endoskop) melalui mulut dan
masuk ke dalam esophagus, lambung dan bagian atas usus kecil. Tenggorokan akan
terlebih dahulu dimatirasakan (anestesi) sebelum endoskop dimasukkan untuk
memastikan pasien merasa nyaman menjalani tes ini.
Jika ada jaringan dalam saluran cerna yang terlihat mencurigakan,
dokter akan mengambil sedikit sampel (biopsy) dari jaringan tersebut. Sampel
itu kemudian akan dibawa ke laboratorium untuk diperiksa. Tes ini memakan waktu
lebih kurang 20 sampai 30 menit. Pasien biasanya tidak langsung disuruh pulang
ketika tes ini selesai, tetapi harus menunggu sampai efek dari anestesi
menghilang, lebih kurang satu atau dua jam. Hampir tidak ada resiko akibat tes
ini. Komplikasi yang sering terjadi adalah rasa tidak nyaman pada tenggorokan
akibat menelan ondoskop.
5) Ronsen saluran cerna bagian atas
Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda gastritis atau penyakit pencernaan
lainnya. Biasanya akan diminta menelan cairan barium terlebih dahulu sebelum
dilakukan ronsen. Cairan ini akan melapisi saluran cerna dan akan terlihat
lebih jelas ketika dironsen
VIII.
Pencegahan
·
Makan
yang teratur
·
Hindari
alkohol
·
Makan
dalam porsi kecil dan sering
·
Menghindari
stress
·
Mengunyah
32 kali
·
Menghindari rokok
IX.
Pengobatan
·
Ketika sedang sakit, makanlah makanan yang lembek yang mudah dicerna dan
tidak merangsang asam lambung
·
Hindari makanan yang merangsang pengeluaran asam lambung, seperti makanan
pedas, makanan yang asam, tinggi serat, zat tepung
·
Hindari minuman yang merangsang pengeluaran asam lambung seperti teh kopi,
alkohol
·
Makan secara teratur
·
Minum obat secara teratur
·
Hindari stress fisik dan psikologis
·
Pemberian
Obat-obatan
Pengobatan yang dilakukan terhadap Gastritis bergantung pada penyebabnya.
Pada banyak kasus Gastritis, pengurangan asam lambung dengan bantuan obat
sangat bermanfaat. Antibiotik untuk menghilangkan infeksi. Penggunaan
obat-obatan yang mengiritasi lambung juga harus dihentikan. Pengobatan lain juga
diperlukan bila timbul komplikasi atau akibat lain dari Gastritis.
Kategori obat pada Gastritis adalah :
Antasid :
menetalisir asam lambung dan menghilangkan nyeri
Acid blocker
membantu mengurang jumlah asam lambung yang diproduksi
Proton pump
inhibitor : menghentikan produksi asam lambung dan menghambat H.pylori.
C.
ULKUS
PEPTIKUM DAN ULKUS DUODENALIS
a. Pengertian
Ulkus Peptikum adalah suatu luka
terbuka yang berbentuk bundar atau oval pada lapisan lambung atau usus dua
belas jari(duodenum). Ulkus pada lambung disebut ulkus gastrikum, sedangkan
ulkus pada usus
duabelas jari disebut ulkus duodenalis.
Ulkus peptikum merupakan keadaan di
mana kontinuitas mukosa lambung terputus dan meluas sampai di bawah epitel.
Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi.
b. Patofisiologi
Faktor yang
mempengaruhi terjadinya erosi dan ulkus pada saluran pencernaan bagian atas
adalah perimbangan antara faktor agresif (asam dan pepsin) dan faktor
pertahanan (defensif) dari mukosa. Faktor pertahanan ini antara lain adalah
pembentukan dan sekresi mukus, sekresi bikarbonat, aliran darah mukosa dan
difusi kembali ion hidrogen pada epitel serta regenerasi epitel.
Di samping
kedua faktor tadi ada faktor yang merupakan faktor predisposisi (kontribusi)
untuk terjadinya tukak peptik antara lain daerah geografis, jenis kelamin,
faktor stress, herediter, merokok, obat-obatan dan infeksi bakteria.
c. Gejala
Ciri
khas dari ulkus adalah cenderung sembuh dan kambuh kembali. Gejalanya
bervariasi tergantung dari lokasinya dan usia penderita. Anak-anak
dan usia lanjut bisa tidak memiliki gejala yang umum atau bisa tidak memiliki
gejala sama sekali.
Hanya
separuh dari penderita yang memiliki gejala khas dari ulkus duodenalis, yaitu
nyeri lambung, perih, panas, sakit, rasa perut kosong dan lapar. Nyeri cenderung dirasakan
pada saat perut kkosong. Keluhan
biasanya tidak timbul pada saat bangun tidur pagi, tetapi baru dirasakan
beberapa saat kemudian.
Nyeri dirasakan terus
menerus, sifatnya ringan atau agak berat dan terlokalisir di tempat tertentu,
yaitu hampir selalu dirasakan tepat dibawah tulang dada. Minum susu, makan atau
minum antasid bisa mengurangi
nyeri, tetapi nyeri biasanya akan kembali dirasakan dalam 2-3 jam kemudian.
Penderita sering
terbangun pada jam 1-2 pagi karena nyeri. Nyeri sering muncul satu kali
atau lebih dalam satu hari, selama satu sampai beberapa minggu dan kemudian
bisa menghilang tanpa pengobatan. Tetapi
nyeri biasanya akan kambuh kembali, dalam 2 tahun pertama dan kadang setelah
beberapa tahun. Penderita
biasanya memiliki pola tertentu dan mereka mengetahui kapan kekambuhan akan
terjadi (biasanya selama mengalami stres).
Gejala
ulkus gastrikum seringkali tidak memiliki pola yang sama dengan ulkus
duodenalis. Makan
bisa menyebabkan timbulnya nyeri, bukan mengurangi nyeri. Ulkus gastrikum cenderung
menyebabkan pembengkakan jaringan yang menuju ke usus halus, sehingga bisa
menghalangi lewatnya makanan yang berasal dari lambung. Hal ini bisa
menyebabkan perut kembung, mual atau muntah setelah makan.
d. Komplikasi
Sebagian besar ulkus bisa disembuhkan tanpa disertai
komplikasi lanjut.
Tetapi pada beberapa kasus, ulkus peptikum bisa menyebabkan komplikasi yang bisa berakibat fatal, seperti penetrasi, perforasi, perdarahan dan penyumbatan.
Tetapi pada beberapa kasus, ulkus peptikum bisa menyebabkan komplikasi yang bisa berakibat fatal, seperti penetrasi, perforasi, perdarahan dan penyumbatan.
·
Penetrasi.
Sebuah
ulkus dapat menembus dinding otot dari lambung atau duodenum dan sampai ke organ lain yang berdekatan,
seperti hati atau pankreas. Hal ini akan menyebabkan nyeri
tajam yang hebat dan menetap, yang bisa dirasakan diluar daerah yang terkena
(misalnya di punggung, karena ulkus duodenalis telah menembus pankreas). Nyeri
akan bertambah jika penderita merubah posisinya.
Jika pemberian obat tidak berhasil mengatasi keadaan ini, mungkin perlu dilakukan pembedahan.
Jika pemberian obat tidak berhasil mengatasi keadaan ini, mungkin perlu dilakukan pembedahan.
·
Perforasi.
Ulkus
di permukaan depan duodenum atau (lebih jarang) di lambung bisa menembus
dindingnya dan membentuk lubang terbuka ke rongga perut. Nyeri
dirasakan secara tiba-tiba, sangat hebat dan terus menerus, dan dengan segera
menyebar ke seluruh perut.
Penderita juga bisa
merasakan nyeri pada salah satu atau kedua bahu, yang akan bertambah berat jika
penderita menghela nafas dalam. Perubahan
posisi akan memperburuk nyeri sehingga penderita seringkali mencoba untuk
berbaring mematung.
Bila ditekan, perut
terasa nyeri. Demam menunjukkan adanya infeksi
di dalam perut, Jika tidak segera diatasi bisa
terjadi syok. Keadaan ini memerlukan tindakan
pembedahan segera dan pemberian antibiotik intravena.
·
Perdarahan.
Perdarahan
adalah komplikasi yang paling sering terjadi.
Gejala
dari perdarahan karena ulkus adalah:
ü
muntah darah segar atau gumpalan
coklat kemerahan yang berasal dari makanan yang sebagian telah dicerna, yang
menyerupai endapan kopi
ü
tinja berwarna kehitaman atau
tinja berdarah.
Dengan
endoskopi dilakukan kauterisasi ulkus. Bila
sumber perdarahan tidak dapat ditemukan dan perdarahan
tidak hebat, diberikan pengobatan dengan antagonis-H2 dan antasid. Penderita
juga dipuasakan dan diinfus, agar saluran pencernaan dapat beristirahat. Bila
perdarahan hebat atau menetap, dengan endoskopi dapat disuntikkan bahan yang
bisa menyebabkan pembekuan. Jika hal ini gagal, diperlukan pembedahan.
·
Penyumbatan.
Pembengkakan
atau jaringan yang meradang di sekitar ulkus atau jaringan parut karena ulkus
sebelumnya, bisa mempersempit lubang di ujung lambung atau mempersempit
duodenum.
Penderita akan mengalami muntah berulang, dan seringkali memuntahkan sejumlah besar makanan yang dimakan beberapa jam sebelumnya.
Penderita akan mengalami muntah berulang, dan seringkali memuntahkan sejumlah besar makanan yang dimakan beberapa jam sebelumnya.
Gejala lainnya adalah
rasa penuh di perut, perut kembung dan berkurangnya nafsu makan.
Lama-lama muntah bisa menyebabkan penurunan berat badan, dehidrasi dan ketidakseimbangan mineral tubuh. Mengatasi ulkus bisa mengurangi penyumbatan, tetapi penyumbatan yang berat memerlukan tindakan endoskopik atu pembedahan.
Lama-lama muntah bisa menyebabkan penurunan berat badan, dehidrasi dan ketidakseimbangan mineral tubuh. Mengatasi ulkus bisa mengurangi penyumbatan, tetapi penyumbatan yang berat memerlukan tindakan endoskopik atu pembedahan.
e.
Diagnose
·
Endoskopi adalah suatu prosedur
dimana sebuah selang lentur dimasukkan melalui mulut dan bisa melihat langsung
ke dalam lambung. Pada pemeriksaan endoskopi, bisa
diambil contoh jaringan untuk keperluan biopsi.
·
Rontgen dengan kontras barium dari lambung dan
duodenum (juga disebut barium swallow atau seri saluran pencernaan atas)
dilakukan jika ulkus tidak dapat ditemukan dengan endoskopi.
·
Analisa lambung merupakan suatu prosedur
dimana cairan lambung dihisap secara langsung dari lambung dan duodenum
sehingga jumlah asam bisa diukur. Prosedur
ini dilakukan hanya jika ulkusnya berat atau berulang atau sebelum dilakukannya
pembedahan.
·
Pemeriksaan darah tidak dapat menentukan
adanya ulkus, tetapi hitung jenis darah bisa menentukan adanya anemia akibat
perdarahan ulkus. Pemerisaan darah lainnya bisa menemukan
adanya Helicobacter pylori.
f.
Pengobatan
Antacid
Antasid
mengurangi gejala, mempercepat penyembuhan dan mengurangi jumlah angka
kekambuhan dari ulkus. Sebagian besar antasid bisa
diperoleh tanpa resep dokter. Kemampuan
antasid dalam menetralisir asam lambung bervariasi berdasarkan jumlah antasid
yang diminum, penderita dan waktu yang berlainan pada penderita yang sama.
Pemilihan antasid
biasanya berdasarkan kepada rasa, efek terhadap saluran pencernaan, harga dan
efektivitasnya. Tablet mungkin lebih disukai, tetapi tidak seefektif obat
sirup.
Antasid yang dapat diserap.
Obat
ini dengan segera akan menetralkan seluruh asam lambung. Yang
paling kuat adalah natrium bikarbonat dan kalsium karbonat, yang efeknya
dirasakan segera setelah obat diminum.Obat ini diserap oleh aliran darah,
sehingga pemakaian terus menerus bisa menyebabkan perubahan dalam keseimbangan
asam-basa darah dan menyebabkan terjadinya alkalosis (sindroma alkali-susu). Karena itu obat ini biasanya
tidak digunakan dalam jumlah besar selama lebih dari beberapa hari.
Antasid yang tidak dapat diserap.
Obat
ini lebih disukai karena efek sampingnya lebih sedikit, tidak menyebabkan
alkalosis. Obat ini berikatan dengan asam
lambung membentuk bahan yang bertahan di dalam lambung, mengurangi aktivitas
cairan-cairan pencernaan dan mengurangi gejala ulkus tanpa menyebabkan
alkalosis. Tetapi antasid ini mempengaruhi
penyerapan obat lainnya (misalnya tetracycllin, digoxin dan zat besi) ke dalam
darah.
Alumunium Hdroksida.
Merupakan
antasid yang relatif aman dan banyak digunakan. Tetapi alumunium dapat
berikatan dengan fosfat di dalam saluran pencernaan, sehingga mengurangi kadar
fosfat darah dan mengakibatkan hilangnya nafsu makan dan lemas.
Resiko timbulnya efek
samping ini lebih besar pada penderita yang juga alkoholik dan penderita
penyakit ginjal (termasuk yang menjalani hemodialisa). Obat
ini juga bisa menyebabkan sembelit.
Magnesium Hidroksida.
Merupakan
antasid yang lebih efektif daripada alumunium hidroksida. Dosis
4 kali 1-2 sendok makan/hari biasanya tidak akan mempengaruhi kebiasaan buang
air besar; tetapi bila lebih dari 4 kali bisa menyebabkan diare.
Sejumla kecil magnesium
diserap ke dalam darah, sehingga obat ini harus diberikan dalam dosis kecil
kepada penderita yang mengalami kerusakan ginjal. Banyak
antasid yang mengandung magnesium dan alumunium hidroksida.
g.
Perbedaan ulkus peptikum dengan ulkus duodenalis
Ulkus lambung atau ulkus duodenum merupakan bagian
dari ulkus peptikum, pemberian nama ini hanya di dasarkan pada letak perbedaan
anatomis terbentuknya ulkus. Dimana ulkus gaster terbentuk di lambung sedangkan
ulkus duodenum terbentuk di usus halus atau tepatnya pada bagian duodenum.
PERBEDAAN ULKUS DUODENUM DENGAN ULKUS GASTER
|
|||||||||||||||
Ulkus
Duodenum
|
Ulkus
Lambung
|
||||||||||||||
