HIPERTENSI

1. DEFINISI
Tekanan darah tinggi atau hipertensi adalah kondisi medis di mana terjadi peningkatan tekanan darah secara kronis (dalam jangka waktu lama) yang ditunjukkan oleh angka systolic (bagian atas) dan angka bawah (diastolic) pada pemeriksaan tensi darah menggunakan alat pengukur tekanan darah baik yang berupa cuff air raksa (sphygmomanometer) ataupun alat digital lainnya.
Penderita yang mempunyai sekurang-kurangnya tekanan darah yang melebihi 140/90 mmHg saat istirahat diperkirakan mempunyai keadaan darah tinggi. Keadaan ini dapat merusak pembuluh darah dan organ serta meningkatkan mortalitas.
Nilai normal tekanan darah seseorang dengan ukuran tinggi badan, berat badan, tingkat aktifitas normal dan kesehatan secara umum adalah 120/80 mmHg. Dalam aktivitas sehari-hari, tekanan darah normalnya adalah dengan nilai angka kisaran stabil. Tetapi secara umum, angka pemeriksaan tekanan darah menurun saat tidur dan meningkat diwaktu beraktifitas atau berolahraga.
Tekanan darah ditentukan oleh curah jantung, resistensi vaskula sistemik, dan volume sirkulasi. Kunci penentu resistensi vaskula sistemik adalah vasokonstriksi arteriol dan penentu volume sirkuasi adalah penanganan natrium oleh ginjal

2. ETIOLOGI

Jika penyebabnya dapat diidentifikasi, hipertensi dapat dikatakan bersifat sekunder, namun jika tidak ada penyebab yang dapat diidentifikasi, maka disebut hipertensi primer atau esensial.

a. Hipertensi Primary
Hipertensi Primary adalah suatu kondisi dimana terjadinya tekanan darah tinggi sebagai akibat dampak dari gaya hidup seseorang dan faktor lingkungan. Seseorang yang pola makannya tidak terkontrol dan mengakibatkan kelebihan berat badan atau bahkan obesitas, merupakan pencetus awal untuk terkena penyakit tekanan darah tinggi. Begitu pula sesorang yang berada dalam lingkungan atau kondisi stressor tinggi sangat mungkin terkena penyakit tekanan darah tinggi, termasuk orang-orang yang kurang olahraga pun bisa mengalami tekanan darah tinggi.





b. Hipertensi sekunder
Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang penyebabnya dapat diketahui, antara lain kelainan pembuluh darah ginjal, gangguan kelenjar tiroid (hipertiroid), penyakit kelenjar adrenal (hiperaldosteronisme), dan lain-lain. Karena golongan terbesar dari penderita hipertensi adalah hipertensia esensial, maka penyelidikan dan pengobatan lebih banyak ditujukan ke penderita hipertensi esensial.
Berikut ini penyebab dari hipertensi sekunder :
a. Stenosis arteri renalis
Stenosis arteri renalis ini memerangi aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus (LFG), menstimulasi pelepasan rennin dan produksi angiotensin II. Angiotensin II menyebabkan hipertensi melalui fase konstriksi dan stimulasi pelepasan aldosteron dan retensi natrium. Jika kedua ginjal terkena, hipervolemia dan hipertensi akhirnya mengembalikan perfusi ginjal dan kadar rennin sedikit turun. Jika salah satu ginjal normal, hipertensi akan meningkatkan LFG. Hal ini memacu eksresi natrium oleh ginjal yang sehat, namun perfusi pada ginjal yang mengalami stenosis tetap kurang dan terus menghasilkan kadar rennin yang sangat tinggi.
b. Hiperaldosteronisme primer
Hiperaldosteronisme primer mencakup satu sampai dua persen dari semua kasus hipertensi. Kelebihan aldosteron meningkatkan retensi natrium dan sekresi kalium oleh ginjal. Hipervolemia yang terjadi menyebabkan hipertensi. Produksi rennin disupresi karna tekanan perfusi ginjal dan penyampaian nantrium klorida ke macula densal meningkat.
c. Penyakit ginjal interinsik
Setiap penyakit ginjal dapat menyebabkan hipertensi. Gangguan ginjal berat mengurangi eksresi natrium serta menyebaban hipervolemia dan hipertensi, yang bersifat ‘sensitif terhadap garam’ karna hipertensi meningkat seiring dengan asupan garam. Pada gangguan ginjal ringan hipoperfusi ginjal yang dipersepsi memacu sekresi rennin dan vasokontriksi yang di mediasi oleh angiotensin II. Hipertensi ini tidak sensitive terhadap garam dan disebut resisten garam.
d. Penyebab lain hipertensi
Koarktasio aorta mengurangi perfusi ginjal dan memicu sekresi rennin. Yang khas, pulsasi ditungkai lebih lemah dari pada dilengan. Steroid menyebabkan retensi natrium dan hipertensi. Ini merupakan efek mineralokortikoid dari glukokortkoid baik dari luar maupun endogen. Pelepasan katekolamin oleh feokromositoma menyebabkan hipertensi vasokontriktif. Obat dapat menyebabkan hipertensi, terutama steroid, siklosporin, dan esterogen pada kontrasepsi oral.
3. EPIDEMIOLOGI
Di Indonesia banyaknya penderita Hipertensi diperkirakan 15 juta orang tetapi hanya 4% yang merupakan hipertensi terkontrol. Prevalensi 6-15% pada orang dewasa, 50% diantaranya tidak menyadari sebagai penderita hipertensi sehingga mereka cenderung untuk menjadi hipertensi berat karena tidak menghindari dan tidak mengetahui factor risikonya, dan 90% merupakan hipertensi esensial. Saat ini penyakit degeneratif dan kardiovaskuler sudah merupakan salah satu masalah kesehatan masyarakat di Indonesia.
Diperkirakan sekitar 80 % kenaikan kasus hipertensi terutama di negara berkembang dari sejumlah 639 juta kasus di tahun 2000, di perkirakan menjadi 1,15 milyar kasus di tahun 2025. Prediksi ini didasarkan pada angka penderita hipertensi saat ini dan pertambahan penduduk saat ini. Angka-angka prevalensi hipertensi di Indonesia telah banyak dikumpulkan dan menunjukkan di daerah pedesaan masih banyak penderita yang belum terjangkau oleh pelayanan kesehatan. Baik dari segi case-finding maupun penatalaksanaan pengobatannya jangkauan masih sangat terbatas dan sebagian besar penderita hipertensi tidak mempunyai keluhan. Prevalensi terbanyak berkisar antara 6 sampai dengan 15% tetapi angka-angka ekstrim rendah seperti di Ungaran, Jawa Tengah 1,8%; Lembah Balim Pegunungan Jaya Wijaya, Irian Jaya 0,6%; dan Talang Sumatera Barat 17,8%. Nyata di sini, dua angka yang dilaporkan oleh kelompok yang sama pada 2 daerah pedesaan di Sumatera Barat menunjukkan angka yang tinggi. Oleh sebab itu perlu diteliti lebih lanjut, demikian juga angka yang relatif sangat rendah.
Survei penyakit jantung pada usia lanjut yang dilaksanakan Boedhi Darmojo, menemukan prevalensi hipertensi tanpa atau dengan tanda penyakit jantung hipertensi sebesar 33,3% (81 orang dari 243 orang tua 50 tahun ke atas). Wanita mempunyai prevalensi lebih tinggi dari pada pria (p¬0,05). Dari kasus-kasus tadi, ternyata 68,4% termasuk hipertensi ringan (diastolik 95¬104 mmHg), 28,1% hipertensi sedang (diastolik 105¬129 mmHg) dan hanya 3,5% dengan hipertensi berat (diastolik sama atau lebih besar dengan 130 mmHg).







4. PATOFISIOLOGI
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah.
Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokontriktor. Individu dengan hipertensi sangat sensitif terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.
Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang mengakibatkan tambahan aktivitas vasokontriksi. Medula adrenal mengsekresi epinefrin yang menyebabkan vasokontriksi. Korteks adrenal mengsekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respon vasokontriktor pembuluh darah. Vasokontriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung mencetus keadaan hipertensi ( Dekker, 1996)
Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh darah perifer bertanggung jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada lanjut usia. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat, dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup), mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan perifer (Corwin,2001).




5. TANDA DAN GEJALA
Pada pemeriksaan fisik, tidak dijumpai kelainan apapun selain tekanan darah yang tinggi, tetapi dapat pula ditemukan perubahan pada retina, seperti perdarahan, eksudat (kumpulan cairan), penyempitan pembuluh darah, dan pada kasus berat, edema pupil (edema pada diskus optikus).
Individu yang menderita hipertensi kadang tidak menampakan gejala sampai bertahun-tahun. Gejala bila ada menunjukan adanya kerusakan vaskuler, dengan manifestasi yang khas sesuai sistem organ yang divaskularisasi oleh pembuluh darah bersangkutan. Perubahan patologis pada ginjal dapat bermanifestasi sebagai nokturia (peningkatan urinasi pada malam hari) dan azetoma [peningkatan nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin]. Keterlibatan pembuluh darah otak dapat menimbulkan stroke atau serangan iskemik transien yang bermanifestasi sebagai paralisis sementara pada satu sisi (hemiplegia) atau gangguan tajam penglihatan.
Crowin (2000: 359) menyebutkan bahwa sebagian besar gejala klinis timbul setelah mengalami hipertensi bertahun-tahun berupa nyeri kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah, akibat peningkatan tekanan darah intrakranial, penglihatan kabur akibat kerusakan retina akibat hipertensi, ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat, nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerolus, edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler.
Gejala lain yang umumnya terjadi pada penderita hipertensi yaitu pusing, muka merah, sakit kepala, keluaran darah dari hidung secara tiba-tiba, tengkuk terasa pegal dan lain-lain (Wiryowidagdo,2002).

6. KLASIFIKASI
Klasifikasi Tekanan Darah Pada Dewasa menurut JNC VII
Kategori Tekanan Darah Sistolik Tekanan Darah Diastolik
Normal < 120 mmHg (dan) < 80 mmHg Pre-hipertensi 120-139 mmHg (atau) 80-89 mmHg Stadium 1 140-159 mmHg (atau) 90-99 mmHg Stadium 2 >= 160 mmHg (atau) >= 100 mmHg

Pada hipertensi sistolik terisolasi, tekanan sistolik mencapai 140 mmHg atau lebih, tetapi tekanan diastolik kurang dari 90 mmHg dan tekanan diastolik masih dalam kisaran normal. Hipertensi ini sering ditemukan pada usia lanjut.

Sejalan dengan bertambahnya usia, hampir setiap orang mengalami kenaikan tekanan darah; tekanan sistolik terus meningkat sampai usia 80 tahun dan tekanan diastolik terus meningkat sampai usia 55-60 tahun, kemudian berkurang secara perlahan atau bahkan menurun drastis. Dalam pasien dengan diabetes mellitus atau penyakit ginjal, penelitian telah menunjukkan bahwa tekanan darah di atas 130/80 mmHg harus dianggap sebagai faktor risiko dan sebaiknya diberikan perawatan.
Klasifikasi hipertensi menurut WHO berdasarkan tekanan diastolik, yaitu:
• Hipertensi derajat I, yaitu jika tekanan diastoliknya 95-109 mmHg.
• Hipertensi derajat II, yaitu jika tekanan diastoliknya 110-119 mmHg.
• Hipertensi derajat III, yaitu jika tekanan diastoliknya lebih dari 120 mmHg.

7. PEMERIKSAAN LAB/PENUNJANG
Pasien didiagnosis menderita hipertensi apabila tekanan darahnya diatas 120/80 mmHg. Pemeriksaan laboratorium untuk Hipertensi ada 2 macam yaitu :
1. Panel Evaluasi Awal Hipertensi :
Pemeriksaan ini dilakukan segera setelah didiagnosis Hipertensi, dan sebelum memulai pengobatan
2. Panel Hidup Sehat dengan Hipertensi
• Panel Dasar : untuk memantau keberhasilan terapi
• Panel Lanjut : untuk deteksi dini penyulit

TABEL :
JENIS
PEMERIKSAAN Panel
Evaluasi Awal
Hipertensi Panel Hidup Sehat
Dengan Hipertensi
Dasar Lanjut
Hematologi rutin v
Urine rutin v v
Glukosa Puasa v v
Glukosa 2 JamPP v
Cholesterol Total v v
Cholesterol HDL v v
Cholesterol LDL direk v v
Trigliserida v v
Apo B v v
Status Antioksidan Total v
hs-CRP v V
Urea-N v v
Kreatinin v v
Asam Urat v v
Cystatin-C V
Mikroalbumin v v V
Kalium v v
Natrium v v
Aldosteron V
Troponin I V
BNP V


8. DIAGNOSIS
Secara umum seseorang dikatakan menderita hipertensi jika tekanan darah sistolik/diastoliknya melebihi 140/90 mmHg (normalnya 120/80 mmHg). Sistolik adalah tekanan darah pada saat jantung memompa darah ke dalam pembuluh nadi (saat jantung mengkerut). Diastolik adalah tekanan darah pada saat jantung mengembang dan menyedot darah kembali (pembuluh nadi mengempis kosong).
Sebetulnya batas antara tekanan darah normal dan tekanan darah tinggi tidaklah jelas, sehingga klasifikasi Hipertensi dibuat berdasarkan tingkat tingginya tekanan darah yang mengakibatkan peningkatan resiko penyakit jantung dan pembuluh darah.
Menurut WHO, di dalam guidelines terakhir tahun 1999, batas tekanan darah yang masih dianggap normal adalah kurang dari 130/85 mmHg, sedangkan bila lebih dari 140/90 mmHG dinyatakan sebagai hipertensi; dan di antara nilai tsb disebut sebagai normal-tinggi. (batasan tersebut diperuntukkan bagi individu dewasa diatas 18 tahun).




9. KOMPLIKASI
a. Komplikasi ginjal
Mikroalbuminuria dan proteinuria dipstick merupakan tanda awal nefropati hipertensif. Pengendalian tekanan darah memperlambat laju kerusakan ginjal. Dampak primernya adalah kerusakan pada pembuluh darah ginjal akibat tekanan yang mengingkat. Kerusakan pada pembuluh resisten ini membuat endotel kapiler glomerulus terkena hipertensi yang merusak.
b. Komplikasi kardiovaskular
Resistensi vascular yang tinggi membuat jantung teregang dan menyebabkan hipertopi ventrikel kiri. Hipertensi juga meningkatkan aterosklerosis arteri.
c. Hipertensi maligna
Ini merupakan hipertensi berat dengan perubahan retina dan kerusakan ginjal. Keadaan ini bisa baru terjadi atau merupakan komplikasi dari hipertensi esensial atau sekunder. Gambaran utamanya adalah kerusakan pembuluh darah ginjal, biasanya disebabkan oleh hipertensi. Kerusakan ini mengurangi aliran darah ginjal, memicu sekresi rennin, yang semakin memacu hipertensi dan retensi natrium. Pembuluh yang rusak dapat menganggu sel darah merah, meyebabkan anemia hemolitik mikro angiopatik.

10. PENATALAKSANAAN
Tujuan :
• Target tekanan darah < 140/90 mmHg, untuk individu berisiko tinggi (diabetes, gagal ginjal proteinuria) < 130/80 mmHg. • Penurunan morbiditas dan mortalitas KV. • Menghambat laju penyakit ginjal proteinuria. Terapi non farmakologis • Menghentikan merokok • Menurunkan BB berlebih • Menurunkan konsumsi alkohol berlebih • Latihan fisik • Menurunkan asupan garam • Meningkatkan konsumsi buah dan sayur • Menurunkan asupan lemak 11. PENGOBATAN Pengobatan hipertensi tidak bersifat segera, kecuali terdapat hipertensi berat, kerusakan n-organ atau hipertensi maligna. Tekanan darah dapat membaik dengan latihan fisik, mengurangi konsumsi alcohol dan mengoreksi obesitas, meningkatakan asupan buah dan sayur, serta mengurangi asupan lemak total dan lemak jenuh. Mengurangi asupan garam dapat berguna pada hipertensi sensitive garam, terutama jika terdapat gangguan ginjal. • Inhibitor ACE, menghambat produksi angiotensin II. Obat ini mnegurangi tekanan intraglomerulus dngan lebih mendilatasi arteriol efren dibandingkan arteriol aferen.Hal ini mengurangi proteinuria dan glomerulosklerosis.Komplikasinyameliputi hiperkalemia dan disebabkan oleh penurunan produksi aldosteron dan gangguan ginjal jika terdapat stenosis arteri renalis.ACE mendegradasi bradikinin,s ehingga inhibitor ACE menyebabkan kadar bradikinin tinggi yang dapat menyebabkan batuk. • Bloker reseptor angiotensin II (ARD), seperti losatan, merupakan antagonis dan memiliki efek yang sama sepeti inhibitor ACE. Obat ini tidak menyebabkan batuk. • Beta-bloker menyupresi sekresi renin, mengurangi curah jantung, dan dapat memiliki efek sentral. Penurunan curah jantung dapat memperburuk gejala penyakit vaskular perifer. Beta-bloker mengurangi efek katekolaminergik yang normalnya memperingatkan penyandang diabetes akan hipoglikemia. • Bloker kanal kalsium menyebabkan vasodilatasi. Pada hipertensi sensitif garam, obat ini juga meningkatkan ekskresi natrium melalui mekanisme yang kurang dimengerti. Veratamil dan diltiazem mengurangi konduksi nodus atrioventrikel dan seharusnya tidak diberikan bersama beta-bloker. Nifedipin mendilatasi ateriol aferen saja, sehingga memungkinkan hipertensi sestemik yang menyebabkan hipertensi intraglomerular. • Biuretik terutama tiazid, digunakan pada hipertensi, namun penggunaannya tidak efektif jika laju filtrasi glomerulus rendah. Dalam hal ini furosemit bisa berguna. • Antagonis alfa 1, seperti doksazosi, mengeblok vasokonstriksi katekolaminergik dan dapat menyebabkan hipotensi postural. Namun demikian, obat ini dapat memperbaiki sensitifitas insulin, profilipid, dan terkadang fungsi erektil, dan dapat meningkatkan laju aliran urin jika terdapat hipertropi prostat. • Vasidilator langsung, seperti natrium nitroprusrit, nitrat intavena, hidralazin, diakzosid, dan minoksidi, menyebabkan vasodilatasi perifer secara langsung. Hal ini biasanya menyebabkan refleks takikardia. Pemberian natrium nitropruksit intravena yang berkepanjangan menyebabkan konsentrasi tiosianat toksik dan setelah 48 jam kadarnya harus dimonitor. • Obat yang bekerja sentral seperti klonidin, metildopa, dan guametidin, jarang digunakan karena efek samping yang multiple.