hepatitis, sirosis hati, koma hepatikum

PENDAHULUAN
Hati merupakan organ dalam tubuh yang mempunyai tugas penting dan kompleks demi kelangsungan seluruh fungsi tubuh. Karena kerumitannya dan banyak berurusan dengan bahan-bahan yang berpotensi merusak, seperti bahan-bahan kimia dalam darah, akibatnya hati rentan kena cedera. Tetapi, secara alami, hati mempunyai kemampuan melindungi diri dengan cara meregenerasi.
Secara umum terdapat beberapa penyakit yang disebabkan oleh virus yang bisa menyerang hati.
1. Hepatitis
Hepatitis atau peradangan hati merupakan penyakit yang paling umum menyerang hati. Ada beberapa jenis penyakit hepatitis, yakni hepatitis A, B, C, D, E, serta hepatitis autoimun yang disebabkan adanya agen yang memicu sistem kekebalan tubuh menyerang sel hati.
2. Hemokromaatosis
Penyakit ini disebabkan kelainan genetik yang menyebabkan usus menyerap terlalu banyak zat besi sehingga kadarnya berlebihan. Kelebihan zat besi ini akan masuk ke alirah darah dan menumpuk pada organ tertentu, terutama hati.
3. Sirosis
Sirosis ditandai dengan terjadinya kerusakan hati yang progresif dan tidak bisa diperbaiki. Sering diakibatkan oleh infeksi, hepatitis B dan C menahun, penggunaan alkohol berlebihan, atau penyakit autoimun.
4. Kanker hati
Biasanya kanker hati berasal dari bagian lain tubuh kemudian menyebar ke hati. Hati cukup rentan terhadap serangan sel kanker.
5. Abses hati
Abses, cairan atau nanah yang memenuhi rongga, kadang terbentuk dalam hati akibat infeksi bakteri atau parasit. Jika disebabkan bakteri biasanya langsung diikuti demam dan menggigil. Sedangkan abses karena parasit berkembang lebih lambat
6. Gangguan bawaan pada hati
Ada beberapa kelainan hati yang diwariskan dan biasanya sudah terlihat ketika masa kanak-kanak.

HEPATITIS
A. Definisi
Istilah Hepatitis berasal dari bahasa Yunani kuno “hepar”, dengan akar kata “hepat” yang berarti hati (liver), dan akhiran –itis yang berarti peradangan. Penyakit Hepatitis merupakan penyakit pada organ hati yang ditandai adanya peradangan sel di jaringan organ hati. Sekelompok virus dikenal sebagai virus-virus hepatitis yang menyebabkan sebagian besar kasus kerusakan organ hati diseluruh dunia. Beberapa jenis Virus hepatitis yang sudah berhasil dikelompokan seperti hepatitis A, hepatitis B, C, D, E, F dan G. Manifestasi penyakit hepatitis akibat virus bisa akut ( hepatitis A ) dapat pula hepatitis kronik ( hepatitis B,C ) dan adapula yang kemudian menjadi kanker hati ( hepatitis B dan C ).
B. Etiologi
Selain disebabkan oleh virus penyakit Hepatitis juga dapat disebabkan oleh toxins (terutama alcohol, obat-obatan, termasuk obat tradisional), infeksi lain atau dari proses autoimmune. Hal tersebut dapat memicu suatu gangguan subklinis ketika penderita mungkin tidak merasakan sakit. Kondisi penderita menjadi tidak sehat dan menunjukan gejala-gejalanya ketika penyakit merusak fungsi hati.
Penyakit Hepatitis bisa bersifat akut (berlangsung kurang dari enam bulan) dan kronis (jika berlangsung lebih lama)..
Penyebab-penyebab Hepatitis yang bersifat Akut antara lain:
• Viral hepatitis: Hepatitis A sampai E (penyebab lebih dari 95% infeksi virus), herpes simpleks, sitomegalovirus, Epstein-Barr, virus demam kuning, adenovirus.
• Innfeksi non-virus: toxoplasma, Leptospira, demam Q (Q fever),
• Alkohol
• Racun: Amanita toksin yang ada pada jamur, karbon tetraklorida, asafetida
• Obat-obatan: Parasetamol, amoxycillin, obat-obatan antituberculosis, minocycline dan banyak lainnya.
• Ischemic hepatitis (circulatory insuffisiency)
• Kehamilan
• Auto immune: misalnya, Sistemik Lupus Eritematosus (SLE)
• Penyakit-penyakit yang bersifat metabolisme, seperti: Wilson’s disease.
Penyebab-penyebab Hepatitis yang bersifat Kronis antara lain:
• Viral hepatitis: Hepatitis B dengan atau tanpa hepatitis D, hepatitis C (bukan hepatitis A ataupun hepatitis E yang menyebabkan hepatitis kronis)
• Autoimmune: autoimmune hepatitis
• Alkohol
• Obat-obatan: methyldopa, nitrofurantoin, isoniazid, ketoconazole
• Non-alkoholic steatohepatitis
• Keturunan: penyakit Wilson, kekurangan alfa 1-antitrypsin
C. Epidemiologi
Indonesia menempati urutan ketiga yaitu 12 juta setelah Cina (120 juta),
India (48 juta) dalam jumlah penderita Hepatitis B terbesar di Asia Pasifik.
Seperti gunung es, data ini adalah hanya 30% dari pengidap keseluruhan.
Kasus hepatitis di Indonesia cukup banyak dan menjadi perhatian khusus pemerintah. Sekitar 11 juta penduduk Indonesia diperkirakan mengidap penyakit hepatitis B. Ada sebuah asumsi bahwa 1 dari 20 orang di Jakarta menderita hepatitis B. Demikian pula dengan hepatitis C yang merupakan satu dari 10 besar penyebab kematian di Dunia. Angka kasus hepatitis C berkisar 0,5% hingga 4% dari jumlah penduduk. Jika jumlah pendudik Indonesia saat ini adalah 220 juta maka angka asumsi penderita hepatitis C menjadi 1,1 hingga 8,8 juta penderita. Jumlah ini dapat bertambah setiap tahunnya mereka yang terinfeksi biasanya tidak mengalami gejala-gejala spesifik sehingga tidak diketahui oleh masyarakat dan tidak terdiagnosis oleh dokter. Carrier/pembawa virus hepatitis B dan C berpotensi sebagai sumber penyebaran penyakit hepatitis B dan C.
Di Indonesia terutama daerah Indonesia timur adalah daerah yang
paling tinggi penyebaran penyakit Hepatitis B. Ia menyebut daerah Kupang
(25,61%), Mataram (20,61%), Palu (12,24) dan Manado. “Hal ini disebabkan
fasilitas kesehatan yang kurang di daerah Indonesia timur. Ada 5-10 orang
dari 100 orang Indonesia mengidap Hepatitis B,” jelas Penasehat Perhimpunan
Peneliti HAtri Indonesia (PPHI) ini.
Penyakit hepatitis telah menjadi masalah dunia saat ini. Diperkirakan sebanyak 400 juta orang di dunia mengidap penyakit hepatitis B kronis. Sekitar 1 juta orang meninggal setiap tahun karena penyakit hepatitis yang disebabkan oleh virus hepatitis B (VHB) ini. Penderita penyakit hepatitis C juga tercatat sangat besar, yaitu sekitar 170 juta orang di seluruh dunia.
D. Patofisiologi
Virus hepatitis yang menyerang hati menyebabkan peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous. Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati.
Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir sistem drainage hati, sehingga terjadi destruksi pada sel hati. Keadaan ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus, sehingga meningkat dalam darah sebagai hiperbilirubinemia, dalam urine sebagai urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice.
Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya sakit dengan gejala ringan. Sel hati mengalami regenerasi secara komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati dan bahkan kematian. Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati. Individu yang dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati.


E. Manifestasi Klinik
Menifestasi klinik dari semua jenis hepatitis virus secara umum sama. Manifestasi klinik dapat dibedakan berdasarkan stadium. Adapun manifestasi dari masing – amsing stadium adalah sebagai berikut.
Stadium praicterik berlangsung selama 4 – 7 hari. Pasien mengeluh sakit kepala, lemah, anoreksia, muntah, demam, nyeri pada otot dan nyeri diperut kanan atas urin menjadi lebih coklat.
Stadium icterik berlangsung selama 3 – 6 minggu. Icterus mula –mula terlihat pada sklera, kemudian pada kulit seluruh tubuh. Keluhan – keluhan berkurang, tetapi klien masih lemah, anoreksia dan muntah. Tinja mungkin berwarna kelabu atau kuning muda. Hati membesar dan nyeri tekan.
Stadium pascaikterik (rekonvalesensi). Ikterus mereda, warna urin dan tinja menjadi normal lagi. Penyebuhan pada anak – anak menjadi lebih cepat pada orang dewasa, yaitu pada akhir bulan ke 2, karena penyebab yang biasanya berbeda.
F. Klasifikasi Penyakit
1. Hepatitis Akibat Infeksi virus
a. Hepatitis A
Virus hepetitis A (HAV) terdiri dari RNA berbentuk bulat tidak berselubung berukuran 27 nm. Ditularkan melalui jalur fekal – oral, sanitasi yang jelek, kontak antara manusia, dibawah oleh air dan makanan. Masa inkubasinya 15 – 49 hari dengan rata – rata 30 hari. Infeksi ini mudah terjadi didalam lingkungan dengan higiene dan sanitasi yang buruk dengan penduduk yang sangat padat.
b. Hepatitis B (HBV)
Ditularkan melalui jalur fekal – oral, sanitasi yang jelek, kontak antara manusia, dibawah oleh air dan makanan. Masa inkubasinya 15 – 49 hari dengan rata – rata 30 hari. Infeksi ini mudah terjadi didalam lingkungan dengan higiene dan sanitasi yang buruk dengan penduduk yang sangat padat. Virus hepatitis B (HBV) merupakan virus yang bercangkang ganda yang memiliki ukuran 42 nm. Ditularkan melalui parenteral atau lewat dengan karier atau penderita infeksi akut, kontak seksual dan fekal-oral. Penularan perinatal dari ibu kepada bayinya. Masa inkubasi 26 – 160 hari dengan rata- rata 70 – 80 hari. Faktor resiko bagi para dokter bedah, pekerja laboratorium, dokter gigi, perawat dan terapis respiratorik, staf dan pasien dalam unit hemodialisis serta onkologi laki-laki biseksual serta homoseksual yang aktif dalam hubungan seksual dan para pemaki obat-obat IV juga beresiko.
c. Hepatitis C (HCV)
Virus hepatitis C (HCV) merupakan virus RNA kecil, terbungkus lemak yang diameternya 30 – 60 nm. Ditularkan melalui jalur parenteral dan kemungkinan juga disebabkan juga oleh kontak seksual. Masa inkubasi virus ini 15 – 60 hari dengan rata – 50 hari. Faktor resiko hampir sama dengan hepetitis B
d. Hepatitis D (HDV)
Virus hepatitis B (HDP) merupakan virus RNA berukuran 35 Nm. Penularannya terutama melalui serum dan menyerang orang yang memiliki kebiasaan memakai obat terlarang dan penderita hemovilia. Masa inkubasi dari virus ini 21 – 140 hari dengan rata – rata 35 hari. Faktor resiko hepatitis D hampir sama dengan hepatitis B.
e. Hepatitis E (HEV)
Virus hepatitis E (HEV) merupakan virus RNA kecil yang diameternya + 32 – 36 nm. Penularan virus ini melalui jalur fekal-oral, kontak antara manusia dimungkinkan meskipun resikonya rendah. Masa inkubasi 15 – 65 hari dengan rata – rata 42 hari. Faktor resiko perjalanan kenegara dengan insiden tinggi hepatitis E dan makan makanan, minum minuman yang terkontaminasi.

2. Hepatitis akibat komplikasi penyakit lain,
Beberapa penyakit ataupun gangguan metabolisme tubuh dapat menyebabkan komplikasi pada hati (liver). Diabetes mellitus, hiperlipidemia (berlebihannya kadar lemak dalam darah) dan obesitas sering menyebabkan penyakit hati (liver). Ketiga kelainan tersebut membebani kerja hati (liver) dalam proses metabolisme lemak. Akibat yang biasa timbul adalah kebocoran sel-sel hati (liver) yang berlanjut menjadi kerusakan dan peradangan sel hati (liver) yang biasa disebut steatohepatitis. Pola makan dan gaya hidup yang salah biasa menjadi pangkal dari kasus-kasus steatohepatitis.Terapi steatohepatitis lebih ditujukan kepada penyakit yang menyebabkannya. Penderita diabetes mellitus diberi terapi diet rendah gula, insulin atau obat anti diabetes. Penderita hiperlipidemia diterapi dengan diet rendah lemak dan obat penurun kadar lemak (hipolipidemik). Sedangkan penderita obesitas diterapi dengan program penurunan berat badan secara bertahap. Masalah yang timbul pada hati (liver) umumnya membaik jika penyakit penyebabnya berhasil ditangani.

3. Hepatitis akibat konsumsi alcohol,
Alkohol sangat dapat menyebabkan kerusakan sel-sel hati (liver). Mengapa demikian? Jawabnya adalah di dalam tubuh, alkohol akan terpecah-pecah menjadi zat-zat kimia lain. Sejumlah zat kimia tersebut bersifat racun yang menyebabkan kerusakan sel-sel hati (liver). Jika anda menyayangi hati (liver) anda, maka hindari konsumsi alkohol.
4. Hepatitis akibat konsumsi obat atau zat kimia,
Zat kimia dari obat dapat menimbulkan masalah yang sama dengan reaksi akibat infeksi virus hepatitis. Gejala dapat terdeteksi dalam waktu 2 hingga 6 minggu setelah pemberian obat. Pada sebagian besar kasus, gejala hepatitis menghilang setelah pemberian obat tersebut dihentikan. Namun beberapa kasus dapat berkembang menjadi masalah hati serius jika kerusakan hati (liver) sudah terlanjur parah.
Obat-obatan yang cenderung berinteraksi dengan sel-sel hati (liver) antara lain halotan (biasa digunakan sebagai obat bius), isoniasid (antibiotik untuk TBC), metildopa (obat anti hipertensi), fenitoin dan asam valproat (obat anti epilepsi) dan parasetamol (pereda demam). Jika dikonsumsi sesuai dosis yang dianjurkan, parasetamol merupakan obat yang aman. Namun jika dikonsumsi secara berlebihan parasetamol dapat menyebabkan kerusakan hati (liver) yang cukup parah bahkan kematian.
Selain obat-obatan ada beberapa jenis polutan yang dapat merusak sel-sel hati (liver) yaitu alfatoksin, arsen, karboijn tetraklorida, tembaga dan vinil klorida.
5. Hepatitis akibat penyakit autoimun,
Hepatitis autoimun terjadi karena adanya gangguan pada sistem kekebalan yang biasanya merupakan kelainan genetik. Sistem kekebalan tubuh justru menyerang sel atau jaringan hati (liver). Selain merupakan kelainan genetik, gangguan ini dapat pula dicetuskan oleh virus ataupun zat kimia tertentu.

G. Tes Diagnostik
 ASR (SGOT) / ALT (SGPT)
Awalnya meningkat. Dapat meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik kemudian tampak menurun. SGOT/SGPT merupakan enzim – enzim intra seluler yang terutama berada dijantung, hati dan jaringan skelet, terlepas dari jaringan yang rusak, meningkat pada kerusakan sel hati
 Darah Lengkap (DL)
SDM menurun sehubungan dengan penurunan hidup SDM (gangguan enzim hati) atau mengakibatkan perdarahan.
 Leukopenia
Trombositopenia mungkin ada (splenomegali)
 Diferensia Darah Lengkap
Leukositosis, monositosis, limfosit, atipikal dan sel plasma.
 Alkali phosfatase
Agaknya meningkat (kecuali ada kolestasis berat)
 Feses
Warna tanah liat, steatorea (penurunan fungsi hati)
 Albumin Serum
Menurun, hal ini disebabkan karena sebagian besar protein serum disintesis oleh hati dan karena itu kadarnya menurun pada berbagai gangguan hati.
 Gula Darah
Hiperglikemia transien / hipeglikemia (gangguan fungsi hati).
 Anti HAVIgM
Positif pada tipe A
 HbsAG
Dapat positif (tipe B) atau negatif (tipe A)
 Masa Protrombin
Mungkin memanjang (disfungsi hati), akibat kerusakan sel hati atau berkurang. Meningkat absorbsi vitamin K yang penting untuk sintesis protombin.
 Bilirubin serum
Diatas 2,5 mg/100 ml (bila diatas 200 mg/ml, prognosis buruk, mungkin berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler)
 Tes Eksresi BSP (Bromsulfoptalein)
Kadar darah meningkat.
BPS dibersihkan dari darah, disimpan dan dikonyugasi dan diekskresi. Adanya gangguan dalam satu proses ini menyebabkan kenaikan retensi BSP.
 Biopsi Hati
Menujukkan diagnosis dan luas nekrosis
 Skan Hati
Membantu dalam perkiraan beratnya kerusakan parenkin hati.
 Urinalisa
Peningkatan kadar bilirubin.
Gangguan eksresi bilirubin mengakibatkan hiperbilirubinemia terkonyugasi. Karena bilirubin terkonyugasi larut dalam air, ia dsekresi dalam urin menimbulkan bilirubinuria.

H. Komplikasi
Sirosis dan Kanker Hati
Di antara semua jenis virus ini, virus hepatitis B dan C merupakan penyebab infeksi hati menahun (kronik) dan dapat berakhir pada sirosis, kanker hati, dan kematian. Tidak seperti hepatitis A dan B, hepatitis C belum ada vaksinnya.
Saat ini diperkirakan ada sekitar 30 juta penderita hepatitis B dan C di Indonesia, dan setengah dari penderita ini berpotensi berkembang menjadi penyakit hati kronik dan perlu transplantasi hati. Selain itu, Indonesia menjadi negara urutan ketiga dengan penderita hepatitis terbanyak setelah China dan India.
Virus hepatitis ini menyerang sel di dalam hati dan menggunakan hati sebagai tempat berkembang biak.Ketika tubuh menyerang virus ini dengan mengirim limfosit (sejenis sel darah putih) ke hati, terjadilah peradangan. Peradangan ini adalah respons yang normal terhadap infeksi. Namun, bila hal itu terus berlangsung, zat-zat kimia yang dikeluarkan limfosit dapat menyebabkan kerusakan sel hati. Jika sel hati rusak, maka tidak dapat berfungsi dengan baik dan mati.
Beberapa dari sel hati ini dapat tumbuh kembali, tetapi perusakan yang parah dapat berakibat pada terjadinya fibrosis (terbentuknya jaringan parut pada hati). Fibrosis menyebabkan kemunduran semua fungsi hati.
Bila diteruskan, jaringan parut akan mengeras dan menggantikan sebagian besar sel hati yang normal. Kondisi ini disebut sirosis—istilah medis untuk pengerasan hati. Bila seseorang mengalami sirosis, itu berarti bahwa sebagian besar hatinya telah rusak dan tidak bisa berfungsi lagi dengan normal.
Sirosis bisa sangat berbahaya bila tidak ditangani dengan benar dan bisa tidak terdeteksi hingga bertahuntahun lamanya. Sebagian besar orang yang terinfeksi hepatitis tidak menunjukkan gejala sehingga disebut sebagai silent disease.
Padahal, jika tidak ditangani dengan baik, sekitar 15-20 tahun mendatang bisa menyebabkan kelainan hati serius seperti sirosis dan juga kanker hati. Sebagian besar penderita hepatitis baru mengetahui jika dirinya terinfeksi saat melakukan pemeriksaan kesehatan (medical chek up) atau saat mau donor darah.
I. Pencegahan
Pencegahan hepatitis A
Pencegahan dapat dilakukan dengan tepat jika kita mengetahui cara-cara penularan berbagai penyakit hepatitis. Hepatitis A menular melalui makanan dan minuman yang tercemar feses penderita hepatitis A. Kebiasaan jajan makanan dan minuman di sembarang tempat meningkatkan resiko tertular penyakit hepatitis A. Makanan mentah maupun setengah matang berpotensi terkontaminasi virus ini.
Beberapa cara pencegahan terhadap penyakit hepatitis A:
1. Imunisasi, Imunisasi sangat efektif mencegah infeksi suatu penyakit. Setelah imunisasi tubuh akan menghasilkan antibodi yang merupakan zat kekebalan tubuh terhadap penyakit tersebut. Imunisasi hepatitis A diberikan pada anak-anak usia antara 2 hingga 18 tahun sebanyak satu kali. Orang dewasa membutuhkan imunisasi ulang (booster) setelah 6 hingga 12 bulan imunisasi pertama. Kekebalan yang didapat dari imunisasi ini dapat bertahan selama 15 hingga 20 tahun. Namun seseorang yang telah diimunisasi dapat terkena hepatitis A jika ia terinfeksi VBA antara waktu 2 hingga 4 minggu setelah imunisasi, karena pada saat itu tubuh belum menghasilkan antibodi dalam jumlah cukup.

Mereka yang sebaiknya mendapatkan imunisasi ini adalah:
• Pekerja restoran atau yang biasa menangani makanan
• Remaja yang tinggal di asrama pelajar yang mengalami kontak erat dengan teman-temannya.
• Pekerja dan anak-anak pada tempat penitipan anak.
• Orang yang menderita penyakit hati menahun
• Pekerja laboratorium
2. Imunitas sementara , Mereka yang sering bepergian ke daerah lain sebaiknya mendapatkan kekebalan sementara untuk mencegah infeksi VHA terutama jika daerah tujuannya adalah daerah endemik hepatitis A atau daerah yang sanitasinya buruk. Imunitas sementara dapat diperoleh dengan pemberian immunoglobulin (Ig). Ig untuk pencegahan hepatitis A berisi antivirus hepatitis A yang sangat efektif setelah 2 minggu pemberian. Untuk mereka yang harus menetap di daerah endemic, Ig anti VHA sebaiknya diulang setiap 3 hingga 5 bulan.
3. Menjaga kebersihan , Mencuci tangan dengan menggunakan sabun setiap kali selesai buang air besar dan kecil sangat dianjurkan untuk menghambat penularan VHA. Hal yang sama perlu dilakukan pula pada saat sebelum makan, mengolah dan menyiapkan makanan. Awasi dan berikan pngertian pada anak-anak agar tidak memasukkan benda-benda ke dalam mulutnya.

Pencegahan hepatitis B
Pencegahan terhadap hepatitis B dapat dilakukan dengan beberapa sebagai cara berikut: Imunisasi, Imunisasi lengkap hepatitis B dapat mencegah infeksi VHB selama 15 tahun. Imunisasai hepatitis B diberikan sebanyak 3 kali. Imunisasi pertama dan kedua diberikan dalam jarak 1 bulan. Sedangkan imunisasi ketiga diberikan 5 bulan setelah imunisasi kedua. Pemberian imunisasi hepatitis B sebaiknya sedini mungkin yaitu saat bayi hendak pulang dari rumah bersalin.
Bagi orang dewasa sebelum diimunisasi, sebaiknya dilakukan terlebih dahulu pemeriksaan untuk melihat kadar anti HBS. Anti HBS adalah antibodi terhadap antigen permukaan VHB (HBs-Ag). Dengan begitu dapat dinilai apakah tubuh telah memiliki kekebalan terhadap hepatitis B atau tidak. Jika tubuh telah memiliki cukup kekebalan terhadap hepatitis B maka imunisasi hepatitis B tidak diperliukan lagi. Namun pada kenyataannya pemeriksaan kadar anti-HBs lebih mahal daripada harga vaksin hepatitis B. Dengan begitu bagi mereka yang beresiko tinggi tertular VHB imunisasi bisa langsung diberikan.
Imunisasi hepatitis B sangat dianjurkan untuk kelompok orang berikut:
• Bayi baru lahir
• Anak dan remaja yang belum mendapat imunisasi hepatitis B
• Keluarga yang salah satu anggota keluarganya terinfeksi virus hepatitis B
• Pekerja medis
• Pekerja laboratorium
• Penderita gangguan penyakit yang sering cuci darah atau mendapat transfusi darah.
• Pekerja seks
• Pengguna narkoba
• Pecinta tato
Pencegahan hepatitis B & C
Hingga saat ini belum ditemukan vaksin yang dapat digunakan untuk mencegah hepatitis C. Sedangkan pencegahan Hepatitis B / C lainnya dengan cara yaitu:
1. Tidak menggunakan barang orang lain, Barang-barang yang dapat menyebabkan luka dapat menjadi media penularan virus hepatitis B/C. Barang-barang tersebuat antara lain pisau cukur, gunting kuku, sikat gigi, dan lain-lain.
2. Melakukan hubungan seks sehat dan aman, Hubungan seks dengan bergonta ganti pasangan beresiko tinggi dalam penularan hepatitis B/C. Jika suami atau istri terinfeksi hepatitis B/C maka sang suami wajib menggunakan kondom saat berhubungan seksual.
3. Jika terinfeksi hepatitis B/C jangan mendonorkan darah, Palang merah Indonesia akan melakukan serangkaian pemeriksaan pada darah yang di donorkan. Jika ternyata sejumlah darah pada bank darah terinfeksi virus hepatitis B/C maka darah tersebut akan dimusnahkan.
4. Bersihkan ceceran darah, Jika ada ceceran darah meski sedikit harus segera dibersihkan. Penggunaan larutan pemutih pakaian diyakini dapat membunuh virus.
J. Pengobatan
Saat ini telah banyak jenis pengobatan yang diberikan pada pasien penyakit hepatitis. Pengobatan yang diberikan dapat berupa tindakan medis (kedokteran) maupun non medis. Tindakan non medis antara lain adalah akupunktur, akupresure, reflesiologi, pengobatan herbal, dan lain-lain. Tindakan non medis ini dapat diberikan sebagai tindakan komplementer dari tindakan medis ataupun alternatif.
Terapi secara medis dapat berupa terapi suportif, simtomatis dan kausatif. Terapi suportif adalah terapi yang membantu agar fungsi-fungsi penting tubuh tetap bekerja dengan baik. Terapi simtomatis diberikan pada pasien untuk meringankan gejala penyakit. Sedangkan terapi kausatif berguna untuk menghilangkan penyebab dari penyakit hepatitis itu sendiri, biasanya berupa antivirus pada kasus penyakit hepatitis yang disebabkan oleh virus.
Terapi medis untuk kasus hepatitis B kronis bertujuan untuk menekan replikasi virus hepatitis B (VHB). Tujuan jangka pendek pengobatan ini adalah membatasi peradangan hati dan memperkecil kemungkinan fibrosis (jaringan ikat) pada hati maupun sirosis. Sementara tujuan jangka panjangnya adalah mencegah meningkatnya kadar serum transminase dan komplikasi hepatitis yang lebih buruk.
Terapi medis yang biasa diberikan pada penderita penyakit hepatitis diantaranya adalah:
1. Istirahat di tempat tidur, Penderita penyakit hepatitis harus menjalani istirahat di tempat tidur saat mengalami fase akut. Jika gejala klinis cukup parah, penderita perlu dirawat di rumah sakit. Penderita harus mengurangi aktivitas hariannya. Tujuan dari istirahat ini adalah memberi kesempatan pada tubuh untuk memulihkan sel-sel yang rusak.
2. Pola makan sehat , Tidak ada larangan spesifik terhadap makanan tertentu bagi penderita penyakit hepatitis. Sebaiknya semua makanan yang dikonsumsi pasien mengandung cukup kalori dan protein. Satu-satunya yang dilarang adalah makanan maupun minuman beralkohol. Biasanya penderita penyakit hepatitis akut merasa mual di malam hari. Oleh karena itu sebaiknya asupan kalori diberikan secara maksimal di pagi hari. Jika penderita mengalami rasa mual yang hebat atau bahkan muntah terus menerus maka biasanya makanan diberikan dalam bentuk cair melalui infus.
3. Pemberian obat dan antivirus, Penderita penyakit hepatitis diberi obat untuk mengatasi peradangan yang terjadi di hati. Selain itu pada kasus penyakit hepatitis yang disebabkan oleh virus, penderita diberi antivirus dengan dosis yang tepat. Tujuan pemberian antivirus ini adalah untuk menekan replikasi virus.
Virus membutuhkan sel inang untuk melakukan replikasi (menggandakan diri). Sel inang dalam kasus hepatitis adalah sel-sel hati. Proses replikasi virus melalui beberapa tahapan. Tahap pertama virus melakukan penetrasi (masuk) ke dalam sel inang (sel hati). Tahap kedua virus melakukan pengelupasan selubung virus. Tahap ketiga adalah sintesis DNA virus. Tahap keempat adalah tahap replikasi. Tahap terakhir adalah tahap pelepasan virus keluar dari sel inang dalam bentuk virus-virus baru. Virus-virus baru inilah yang siap menginfeksi sel-sel hati lainnya. Antivirus bekerja menghambat salah satu tahapan tersebut, tergantung jenis antivirusnya. Beberapa macam antivirus diantaranya adalah interferon, lamivudin, ribavirin, adepovir dipivoksil, entecavir, dan telbivudin. Antivirus diberikan berdasarkan hasil tes darah dan pemeriksaan fisik dan laboratorium. Hasil penelitian menunjukan bahwa terapi antivirus akan lebih efektif pada kasus hepatitis aktif.





















SIROSIS HATI


• DEFINISI
Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang mengenai seluruh organ hati, ditandai dengan pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Pembentukan jaringan ikat saja seperti pada payah jantung, obstruksi saluran empedu, juga pembentukan nodul saja seperti pada sindrom Felty dan transformasi nodular parsial bukanlah suatu sirosis hati. Sirosis hati terjadi karena infeksi akut dengan virus hepatitis dimana terjadi peradangan sel hati yang luas dan menyebabkan banyak kematian sel. Kondisi ini menyebabkan terbentuknya banyak jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang dibentuk oleh sel parenkim hati yang masih sehat. Akibatnya bentuk hati yang normal akan berubah disertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena porta yang akhirnya menyebabkan hipertensi portal. Pada sirosis dini biasanya hati membesar, teraba kenyal, tepi tumpul, dan terasa nyeri bila ditekan.
Menurut Sujono H, Sirosis Hepatis adalah penyakit hati kronis yang tidak diketahui penyebabnya dengan pasti. Telah diketahui bahwa penyakit ini merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan dari hati .
Menurut SHERLOCK : secara anatomis Sirosis Hepatis ialah terjadinya fibrosis yang sudah meluas dengan terbentuknya nodul-nodul pada semua bagian hati dan terjadinya fibrosis tidak hanya pada satu lobulus saja.
• Pathogenesis
Mekanisme terjadinya proses yang berlangsung terus mulai dari hepatitis virus menjadi Sirosis Hepatis belum jelas. Patogenesis yang mungkin terjadi yaitu :
1. Mekanis
2. Immunologis
3. Kombinasi keduanya
Namun yang utama adalah terjadinya peningkatan aktivitas fibroblast dan pembentukan jaringan ikat.
Mekanis
Pada daerah hati yang mengalami nekrosis konfluen, kerangka reticulum lobul yang mengalami kolaps akan berlaku sebagai kerangka untuk terjadinya daerah parut yang luas. Dalam kerangka jaringan ikat ini, bagian parenkim hati yang bertahan hidup berkembang menjadi nodul regenerasi.
Teori Imunologis
Sirosis Hepatis dikatakan dapat berkembang dari hepatitis akut jika melalui proses hepatitis kronik aktif terlebih dahulu. Mekanisme imunologis mempunyai peranan penting dalam hepatitis kronis. Ada 2 bentuk hepatitis kronis :
- Hepatitis kronik tipe B
- Hepatitis kronik autoimun atau tipe NANB
Proses respon imunologis pada sejumlah kasus tidak cukup untuk menyingkirkan virus atau hepatosit yang terinfeksi, dan sel yang mengandung virus ini merupakan rangsangan untuk terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus sampai terjadi kerusakan sel hati.
Dari kasus-kasus yang dapat dilakukan biopsy hati berulang pada penderita hepatitis kronik aktif ternyata bahwa proses perjalanan hepatitis kronis bisa berlangsung sangat lama. Bisa lebih dari 10 tahun.

• Etiologi
1. Faktor keturunan dan malnutrisi
WATERLOO (1997) berpendapat bahwa factor kekurangan nutrisi terutama kekurangan protein hewani menjadi penyebab timbulnya Sirosis Hepatis. Menurut CAMPARA (1973) untuk terjadinya Sirosis Hepatis ternyata ada bahan dalam makanan, yaitu kekurangan alfa 1-antitripsin.
2. Hepatitis virus
Hepatitis virus sering juga disebut sebagai salah satu penyebab dari Sirosis Hepatis. Dan secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta menunjukkan perjalanan yang kronis bila dibandingkan dengan hepatitis virus A. penderita dengan hepatitis aktif kronik banyak yang menjadi sirosis karena banyak terjadi kerusakan hati yang kronis.
Sebagaimana kita ketahui bahwa sekitar 10 % penderita hepatitis virus B akut akan menjadi kronis. Apalagi bila pada pemeriksaan laboratories ditemukan HBs Ag positif dan menetapnya e-Antigen lebih dari 10 minggu disertai tetap meningginya kadar asam empedu puasa lebih dari 6 bulan, maka mempunyai prognosis kurang baik (Sujono Hadi).
3. Zat hepatotoksik
Beberapa obat-obatan dan zat kimia dapat menyebabkan terjadinya kerusakan fungsi sel hati secara akut dan kronik. Kerusakan hati secara akut akan berakibat nekrosis atau degenerasi lemak. Sedangkan kerusakan kronik akan berupa Sirosis Hepatis. Pemberian bermacam obat-obatan hepatotoksik secara berulang kali dan terus menerus. Mula-mula akan terjadi kerusakan setempat, kemudian terjadi kerusakan hati yang merata, dan akhirnya dapat terjadi Sirosis Hepatis. Zat hepatotoksik yang sering disebut-sebut adalah alcohol. Efek yang nyata dari etil-alkohol adalah penimbunan lemak dalam hati (Sujono Hadi).
4. Penyakit Wilson
Suatu penyakit yang jarang ditemukan, biasanya terdapat pada orang-orang muda dengan ditandai Sirosis Hepatis, degenerasi ganglia basalis dari otak, dan terdapatnya cincin pada kornea yang berwarna coklat kehijauan disebut Kayser Fleiscer Ring. Penyakit ini diduga disebabkan defisiensi bawaan dan sitoplasmin.
5. Hemokromatosis
Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. Ada 2 kemungkinan timbulnya hemokromatosis, yaitu :
a. sejak dilahirkan, penderita mengalami kenaikan absorpsi dari Fe.
b. kemungkinan didapat setelah lahir (aquisita), misalnya dijumpai pada penderita dengan penyakit hati alkoholik. Bertambahnya absorpsi dari Fe, kemungkinan menyebabkan timbulnya Sirosis Hepatis.
6. Sebab-sebab lain
a. kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis kardiak
b. sebagai akibat obstruksi yang lama pada saluran empedu akan dapat menimbulkan sirosis biliaris primer.
c. penyebab Sirosis Hepatis yang tidak diketahui dan digolongkan dalam sirosis kriptogenik. Penyakit ini banyak ditemukan di Inggris (menurut Reer 40%, Sherlock melaporkan 49%). Penderita ini sebelumnya tidak menunjukkan tanda-tanda hepatitis atau alkoholisme, sedangkan dalam makanannya cukup mengandung protein.
• Klasifikasi sirosis
1. Secara marfologi, sirosis di bagi berdasarkan besar kecilnya nodul yaitu :
a. Sirosis mikronodular
Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, didalam septa parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil merata tersebut di seluruh lobul. Sirosis mikronodular besar nodulnya sampai 3 mm , sedang sirosis makronodular lebih dari 3 mm. Sirosis mikronodular ada yang berubah menjadi makronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan makrronodular.
b. Sirosis makronodular
Ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi, mengandung nodul yangb besarnya juga bervariasi ada nodul besar didalamnya ada daerah yang luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim.
c. Sirosis campuran
Umumnya sirosis hati adalah jenis campuran ini

2. Secara fungsional sirosis hati dibagi atas 2 jenis, yaitu :
a. sirosis hati kompensata,
dimana pada stadium ini belum terdapat gejala-gejala yang nyata (asimptomatis). Biasanya stadium ini ditemukan secara tidak sengaja pada pemeriksaan screening.
b. sirosis hati dekompensata,
pada stadium ini gejala-gejala sudah sangat jelas, pasien merasa lemas, adanya asites, ikterus, dll. Pada stadium inilah pasien dibawa ke tempat pelayanan kesehatan atau ke Rumah Sakit.


• Manifestasi Klinis
Keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya. Gejala kegagalan hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati yang telah terjadi. Dalam proses penyakit hati, yang berlanjut sulit dibedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini).
1. Fase kompensasi sempurna
Pada fase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau samar-samar dan tidak khas seperti pasien merasa tidak bugar, kelelahan, selera makan menurun, perut kembung, mual, mencret, konstipasi, berat badan menurun, nyeri tumpul atau perasaan berat pada kuadran kanan atas dan lain-lain. Pada beberapa kasus bahkan tidak terdiagnosa selama hidupnya dan baru diketahui sewaktu dilakukan autopsy.
2. Fase dekompensasi
Pada fase ini sirosis hepatis sudah dapat ditegakkan diagnosanya dengan bantuan pemeriksaan klinis, laboratorium, dan pemeriksaan penunjang lainnya. Selain itu, sudah timbul banyak gejala yang membuat pasien tidak berdaya akibat hati gagal mengkompensasi akumulasi kerusakan yang dialaminya. Berikut gejala-gejala umum beserta dengan penjelasan :
1. Hipertensi Portal
Hati yang normal mempunyai kemampuan untuk mengakomodasi perubahan pada aliran darah portal tanpa harus meningkatkan tekanan portal. Hipertensi portal terjadi oleh adanya kombinasi dari peningkatan aliran balik vena portal dan peningkatan tahanan pada aliran darah portal.
Meningkatnya tahanan pada area sinusoidal vascular disebabkan oleh faktor tetap dan faktor dinamis. Dua per tiga dari tahanan vaskuler intrahepatis disebabkan oleh perubahan menetap pada arsitektur hati. Perubahan tersebut seperti terbentuknya nodul dan produksi kolagen yang diaktivasi oleh sel stellata. Kolagen pada akhirnya berdeposit dalam daerah perisinusoidal.
Faktor dinamis yang mempengaruhi tahanan vaskular portal adalah adanya kontraksi dari sel stellata yang berada disisi sel endothellial. Nitric oxide diproduksi oleh endotel untuk mengatur vasodilatasi dan vasokonstriksi. Pada sirosis terjadi penurunan produksi lokal dari nitric oxide sehingga menyebabkan kontraksi sel stellata sehingga terjadi vasokonstriksi dari sinusoid hepar.
Hepatic venous pressure gradient (HVPG) merupakan selisih tekanan antara vena portal dan tekanan pada vena cava inferior. HVPG normal berada pada 3-6 mm Hg. Pada tekanan diatas 8 mmHg dapat menyebabkan terjadinya asites. Dan HVPG diatas 12 mmHg dapat menyebabkan munculnya varises pada organ terdekat. Tingginya tekanan darah portal merupakan salah satu predisposisi terjadinya peningkatan resiko pada perdarahan varises utamanya pada esophagus.
2. Edema dan Asites
Seperti telah dijelaskan sebelumnya, hati mempunyai peranan besar dalam memproduksi protein plasma yang beredar di dalam pembuluh darah, keberadaan protein plasma terutama albumin untuk menjaga tekanan onkotik yaitu dengan mejaga volume plasma dan mempertahankan tekanan koloid osmotic dari plasma. Akibat menurunnya tekanan onkotik maka cairan dari vaskuler mengalami ekstravasasi dan mengakibatkan deposit cairan yang menumpuk di perifer dan keadaan ini disebut edema.
Akibat dari berubahnya tekanan osmotic di dalam vaskuler, pasien dengan sirosis hepatis dekompensata mengalami peningkatan aliran limfatik hepatik. Akibat terjadinya penurunan onkotik dari vaskuler terjadi peningkatan tekanan sinusoidal Meningkatnya tekanan sinusoidal yang berkembang pada hipertensi portal membuat peningkatan cairan masuk kedalam perisinusoidal dan kemudian masuk ke dalam pembuluh limfe. Namun pada saat keadaan ini melampaui kemampuan dari duktus thosis dan cisterna chyli, cairan keluar ke insterstitial hati. Cairan yang berada pada kapsul hati dapat menyebrang keluar memasuki kavum peritonium dan hal inilah yang mengakibatkan asites. Karena adanya cairan pada peritoneum dapat menyebabkan infeksi spontan sehingga dapat memunculkan spontaneus bacterial peritonitis yang dapat mengancam nyawa pasien
3 Hepatorenal Syndrome
Sindrome ini memperlihatkan disfungsi berlanjut dari ginjal yang diobsrevasi pada pasien dengan sirosis dan disebabkan oleh adanya vasokonstriksi dari arteri besar dan kecil ginjal dan akibat berlangsungnya perfusi ginjal yang tidak sempurna.kadar dari agen vasokonstriktor meningkat pada pasien dengan sirosis, temasuk hormon angiotensin, antidiuretik, dan norepinephrine.
4. Hepatic Encephalopathy
Ada 2 teori yang menyebutkan bagaimana perjalanan sirosis heatis menjadi ensephalopathy, teori pertama menyebutkan adanya kegagalan hati memecah amino, teori kedua menyebutkan gamma aminobutiric acid (GABA) yang beredar sampai ke darah di otak.
Amonia diproduksi di saluran cerna oleh degradasi bakteri terhadap zat seperti amino, asam amino, purinm dan urea. Secara normal ammonia ini dipecah kembali menjadi urea di hati, seperti yang telah dijelaskan pada bab sebelumnya. Pada penyakit hati atau porosystemic shunting, kadar ammonia pada pembuluh darah portal tidak secara efisien diubah menjadi urea. Sehingga peningkatann kadar dari ammonia ini dapat memasuki sirkulasi pembuluh darah.
Ammonia mempunyai beberapa efek neurotoksik, termasuk mengganggu transit asam amino, air, dan elektrolit ke membrane neuronal. Ammonia juga dapat mengganggu pembentukan potensial eksitatory dan inhibitory. Sehingga pada derajat yang ringan, peningkatan ammonia dapat mengganggu kosentrasi penderita, dan pada derajat yang lebih berat dapat sampai membuat pasien mengalami koma.
5. Gejala-gejala lainnya
Pada pasien dengan sirosis hepatis dekompensata, sangat banyak gejala yang muncul diakibatkan hati mempunyai peranan yang sangat besar dalam kehidupan sehingga jika peranan ini terganggu maka akan banyak timbul abnormalitas dalam kehidupan seorang penderita.
Adanya proses glikogenolisis dan glukoneogenesis pada hati membuat seseorang tetap mempunyai cadangan energi dan energi apabila seseorang tidak makan, namun pada pasien sirosis hepatis, kedua proses ini tidak berlangsung sempurna sehingga pasien mudah lelah dan pada keadaan yang lebih berat pasien bahkan tidak dapat melakukan aktivitas ringan.
Karena hati mempunyai peranan dalam memecah obat, sehingga pada sirosis hepatis, ditemukan sensitivitas terhadap obat semakin menigkat, efek samping obat lebih menonjol dariada implikasi medisnya sehingga pada penderita sirosis hepatis, pemilihan obat harus dilakukan dengan sangat hati-hati.
Pada pasien sirosis juga ditemukan perdarahan spontan akibat adanya kekurangan faktor faktor pembekuan yang diproduksi di hati. Memar juga dapat terjadi akibat kekurangan faktor-faktor ini.
Perdarahan esofagus juga ditemukan karena adanya peningkatan tekanan vena portal sehingga darah memberikan jalur cadangan pada pembuluh darah sekitar untuk sampai ke jantung, maka darah melalui pembuluh darah oesofagus, karena pembuluh darah ini kecil maka gesekan akibat makanan yang normalnya tidak memberikan luka pada orang biasa membuat varises ini pecah sehingga timbul darah. Darah ini dapat saja keluar melalui muntahan darah atau juga dapat melalui tinja yang berwarna ter (hematemesis melena).
Hati juga mempunyai peranan dalam endokrin, sehingga sirosis dapat memperlihatkan manifestasi endokrin seperti pada wanita terdapat kelainan siklus menstruasi dan pada laki-laki ditemukan gynecomastia dan pembengkakan skrotum.

• Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium
a. Darah  pada penderita sirosis hati dapat ditemukan Hb yang rendah, anemia (normokrom normositer, hipokrom mikrositer, hipokrom makrositer). Anemia diduga akibat hipersplenisme dengan leukopenia dan trombositopenia. Pemeriksaan kolesterol dilakukan oleh karena kolesterol darah yang rendah mempunyai prognosis yang kurang baik.
b. Kenaikan kadar enzim transaminase (SGOT, SGPT)  aspartat aminotransferase (AST) atau serum glutamil oksalo asetat transaminase (SGOT) dan alanin aminotransferase (ALT) atau serum glutamil piruvat transaminase (SGPT) meningkat tetapi tidak begitu tinggi. AST lebih meningkat dari ALT, namun bila transaminase normal tidak mengenyampingkan adanya sirosis.
c. Peningkatan gamma-glutamil transpeptidase (GGT)  GGT kadarnya tinggi pada penyakit hati alkoholik kronik. Karena alkohol selain menginduksi GGT mikrosomal hepatik, juga menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit.
d. Bilirubin  kadarnya bisa normal pada sirosis hati kompensata dan meningkat pada sirosis yang lanjut.
e. Albumin  diproduksi di hati dan kadarnya akan menurun sesuai dengan perburukan sirosis.
f. Globulin  kadarnya meningkat pada sirosis, terjadi oleh karena adanya pintasan antigen bakteri dari sistem porta ke jaringan limfoid yang selanjutnya menginduksi produksi immunoglobulin.
g. Natrium serum  akan menurun terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas.
h. Gula darah  kadar gula darah pada sirosis akan meningkat oleh karena kemampuan hati membentuk glikogen berkurang.

2. Pemeriksaan Serologi
a. Pemeriksaan marker serologi pertanda virus seperti HbsAg dan HbcAg, dan bila mungkin HBV DNA, HCV RNA adalah penting dalam menentukan etiologi sirosis hati.
b. Pemeriksaan AFP (Alfa Feto Protein) penting dalam menetukan apakah telah terjadi transformasi kearah keganasan. Nilai AFP yang terus naik (>500-1000) mempunyai nilai diagnostik untuk suatu hepatoma / kanker hati primer.

3. Pemeriksaan Penunjang Lainnya.
a. Biopsi hati .
Diagnosis pasti sirosis hati dapat ditegakkan secara mikroskopis dengan melakukan biopsi hati. Dapat dilakukan dengan cara biopsi hati perkutaneus atau biopsi terarah sambil melakukan peritoneoskopi.
b. USG Abdomen
Pada saat ini pemeriksaan USG sudah mulai dilakukan sebagai alat pemeriksaan rutin penyakit hati. Yang dilihat Pada USG antara lain tepi hati, permukaan, pembesaran, homogenitas, asites, splenomegali, gambaran vena hepatika, vena porta, pelebaran saluran empedu, daerah hipo atau hiperekoik atau adanya SOL (Space Occupying Lesion). Sonografi dapat mendukung obstruktif batu kandung empedu dan saluran empedu.
c. Esofagoskopi
Dengan Esofagoskopi dapat dilihat varises esofagus sebagai komplikasi sirosis hati/hipertensi portal. Kelebihan endoskopi ialah dapat melihat langsung sumber perdarahan varises esofagus, tanda-tanda yang mengarah akan kemungkinan terjadinya perdarahan (red color sign) berupa cherry red spot, red whale marking, kemungkinan perdarahan yang lebih besar akan terjadi bila dijumpai tanda diffus redness. Selain tanda tersebut dapat dievaluasi besar dan panjang varises serta kemungkinan perdarahan yang lebih besar.
d. Sidikan Hati
Radionukleid yang disuntikkan secara intravena akan diambil parenkim hati, sel retikuloendotel dan limpa. Bisa dilihat besar dan bentuk hati, limpa, kelainan tumor hati, kista, filling defek. Pada sirosis hati dan kelainan difus parenkim terlihat pengambilan radio nukleid hati secara bertumpuk-tumpuk (patchy) dan difus.
4. Pemeriksaan Cairan Asites
Dilakukan dengan pungsi asites. Melalui pungsi asites dapat dijumpai tanda-tanda infeksi (peritonitis bakterial spontan), sel tumor, perdarahan dan eksudat. Pemeriksaan yang dilakukan terhadap cairan pungsi antara lain pemeriksaan mikroskopis; kultur cairan, dan pemeriksaan kadar protein, amilase dan lipase.
Klasifikasi Child Pasien Sirosis Hati Dalam Terminologi Cadangan Fungsi Hati
Derajat Kerusakan Minimal Sedang Berat
Bilirubin serum
(µmol/l atau mg/dl) < 35 35-50 >50
Albumin serum
( gr/dl) >35 30-35 <30
Asites Nihil Mudah dikontrol Sukar
Ensefalopati Nihil Minimal Berat
Nutrisi Sempurna Baik Kurang/kurus








• Komplikasi
1. Perdarahan Gastrointestinal
Setiap penderita Sirosis Hepatis dekompensata terjadi hipertensi portal, dan timbul varises esophagus. Varises esophagus yang terjadi pada suatu waktu mudah pecah, sehingga timbul perdarahan yang massif. Sifat perdarahan yang ditimbulkan adalah muntah darah atau hematemesis biasanya mendadak dan massif tanpa didahului rasa nyeri di epigastrium. Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan membeku, karena sudah tercampur dengan asam lambung. Setelah hematemesis selalu disusul dengan melena (Sujono Hadi). Mungkin juga perdarahan pada penderita Sirosis Hepatis tidak hanya disebabkan oleh pecahnya varises esophagus saja. FAINER dan HALSTED pada tahun 1965 melaporkan dari 76 penderita Sirosis Hepatis dengan perdarahan ditemukan 62% disebabkan oleh pecahnya varises esofagii, 18% karena ulkus peptikum dan 5% karena erosi lambung.
2. Koma hepatikum
Komplikasi yang terbanyak dari penderita Sirosis Hepatis adalah koma hepatikum. Timbulnya koma hepatikum dapat sebagai akibat dari faal hati sendiri yang sudah sangat rusak, sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. Ini disebut sebagai koma hepatikum primer. Dapat pula koma hepatikum timbul sebagai akibat perdarahan, parasentese, gangguan elektrolit, obat-obatan dan lain-lain, dan disebut koma hepatikum sekunder.
Pada penyakit hati yang kronis timbullah gangguan metabolisme protein, dan berkurangnya pembentukan asam glukoronat dan sulfat. Demikian pula proses detoksifikasi berkurang. Pada keadaan normal, amoniak akan diserap ke dalam sirkulasi portal masuk ke dalam hati, kemudian oleh sel hati diubah menjadi urea. Pada penderita dengan kerusakan sel hati yang berat, banyak amoniak yang bebas beredar dalam darah. Oleh karena sel hati tidak dapat mengubah amoniak menjadi urea lagi, akhirnya amoniak menuju ke otak dan bersifat toksik/iritatif pada otak.
3. Ulkus peptikum
Menurut TUMEN timbulnya ulkus peptikum pada penderita Sirosis Hepatis lebih besar bila dibandingkan dengan penderita normal. Beberapa kemungkinan disebutkan diantaranya ialah timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan duodenum, resistensi yang menurun pada mukosa, dan kemungkinan lain ialah timbulnya defisiensi makanan.
4. Karsinoma hepatoselular
SHERLOCK (1968) melaporkan dari 1073 penderita karsinoma hati menemukan 61,3 % penderita disertai dengan Sirosis Hepatis. Kemungkinan timbulnya karsinoma pada Sirosis Hepatis terutama pada bentuk postnekrotik ialah karena adanya hiperplasi noduler yang akan berubah menjadi adenomata multiple kemudian berubah menjadi karsinoma yang multiple.
5. Infeksi
Setiap penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi, termasuk juga penderita sirosis, kondisi badannya menurun. Menurut SCHIFF, SPELLBERG infeksi yang sering timbul pada penderita sirosis, diantaranya adalah peritonitis, bronchopneumonia, pneumonia, tbc paru-paru, glomeluronefritis kronik, pielonefritis, sistitis, perikarditis, endokarditis, erysipelas maupun septikemi.

• Pengobatan
1. Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang baik, cukup dilakukan control teratur, dan istirahat yang cukup, serta diet tinggi kalori dan protein, lemak secukupnya, tetapi jika timnul ensefalopati, protein dikurangi.
2. Pasien sirosis hati dengan penyebab yang sudah diketahui seperti :
a. Alcohol dan obat-obatan lain di anjurkan menghentikan penggunaanya. Alcohol akan mengurangi pemasukan protein ke dalam tubuh, dengan diet tinggi kalori (3000kkal) kandungan protein sekitar 70-90gram sehari.
b. Hemokromatosis, dihentikan pemakaina preparat yang mengandung besi.
c. Pada penyakit Wilson, diberikan D-penici-lamine (chelating agent) 20 mg/kg/hari yang akan mengikat kelebihancuprum, dan menambah eksresi melalui urine.
3. Pada keadaan lain dilakukan terapi terhadap komplikasi yang timbul.
a. Untuk asites, diberikan diet rendah garam 0,5g/hari dan total cairan 1,5 l/hari.
b. Pendarahan varises esophagus (hematemesis, hematemesis dengan melena, atau melena saja), pasien dirawat di rumah sakit dengan perdarahan saluran cerna atas.











KOMA HEPATIKUM

A. Definisi
Ensefalopati hepatik adalah suatu kompleks suatu gangguan susunan saraf pusat yang dijumpai yang mengidap gagal hati. Kelainan ini ditandai oleh gangguan memori dan perubahan kepribadian (Corwin., 2001).
Ensefalopati hepatik (ensefalopati sistem portal, koma hepatikum) adalah suatu kelainan dimana fungsi otak mengalami kemunduran akibat zat-zat racun di dalam darah, yang dalam keadaan normal dibuang oleh hati (Stein 2001).
Ensefalopati hepatik merupakan sindrom neuropsikiatrik pada penderita penyakit hati berat. Sindrom ini ditandai oleh kekacauan mental, tremor otot dan flapping tremor yang dinamakan asteriksis (Price et al., 1995).

B. Klasifikasi
1. Menurut cara terjadinya
a. EH tipe akut :
Timbul tiba-tiba dengan perjalanan penyakit yang pendek, sangat cepat memburuk jatuh dalam koma, sering kurang dari 24 jam. Tipe ini antara lain hepatitis virus fulminan, hepatitis karena obat dan racun, sindroma reye atau dapat pula pada sirosis hati.
b. EH tipe kronik :
Terjadi dalam periode yang lama, berbulan-bulan sampai dengan Bertahun-tahun. Suatu contoh klasik adalah EH yang terjadi pada sirosis hepar dengan kolateral sistem porta yang ekstensif, dengan tanda-tanda gangguan mental, emosional atau kelainan nueurologik yang berangsur-angsur makin berat.

2. Menurut faktor etiologinya
a. EH primer / Endogen
Terjadi tanpa adanya faktor pencetus, merupakan tahap akhir dari kerusakan sel-sel hati yang difus nekrosis sel hati yang meluas. Pada hepatitis fulminan terjadi kerusakan sel hati yang difus dan cepat, sehingga kesadaran terganggu, gelisah, timbul disorientasi, berteriak-teriak, kemudian dengan cepat jatuh dalam keadaan koma, sedangkan pada siridis hepar disebabkan fibrosi sel hati yang meluas dan biasanya sudah ada sistem kolateral, ascites. Disini gangguan disebabkan adanya zat racun yang tidak dapat dimetabolisir oleh hati. Melalui sistem portal / kolateral mempengaruhi susunan saraf pusat.
b. EH Sekunder / Eksogen
Terjadi karena adanya faktor-faktor pencetus pada pederita yang telah mempunyai kelainan hati. Faktor-faktor antara lain adalah:
1. Gangguan keseimbangan cairan, elektrolit dan PH darah :
o Dehidrasi / hipovolemia
o Parasintesis abdomen
o Diuresis berlebihan
2. Pendarahan gastrointestinal
3. Operasi besar
4. Infeksi berat
5. Intake protein berlebihan
6. Konstipasi lama yang berlarut-larut
7. Obat – obat narkotik/ hipnotik
8. Pintas porta sistemik, baik secara alamiah maupun pembedahan
9. Azotemia


C. Patogenesis
Belum ada patagonesis yang diterima untuk menjelaskan proses terjadinya EH. Beberapa hipotesis yang paling sering dijadikan acuan penatalaksanaan EH adalah :
(1) Hipotesis ammonia,
(2) Hipotesis neurotoksi sinergis
(3) Hipotesis neurotransmitter palsu,
(4) Hipotesis GABA / benzodiazepine
Sedangkan faktor-faktor yang sangat mungkin terlibat dalam terjadinya EH adalah :
1. Pengaruh neurotoksin endogen yang tidak cukup didetoksifisikasikan oleh hati sirotik.
2. Fungsi astroglia yang abnormal disertai gangguan sekunder fungsi neuron.
3. Kelainan permeablitas sawar darah-otak.
4. Perubahan neurotransmiter intraserebral beserta reseptornya.
Dalam arti yang sederhana, EH dapat dijelaskan sebagai suatu bentuk intosikiasi otak yang disebabkan oleh isi usus yang tidak di metabolisme oleh hati. Keadaan ini dapat terjadi bilda terdapat kerusakan sel hati akibat nekrosis, atau adanya pirau (pataologis atau akibat pembedahan) yang memungkinkan adanya darah porta mencapai sirkulasi
EH pada penyakit hati kronik biasanya dipercepat oleh keadaan seperti : perdarahan saluran cerna, asupan protein berlebihan, pemberian diuretik, parasentesis, hipokalemia, infeksi akut, pembedahan, azotemia dan pemberian morfin, sedatif, atau obat-obatan yang mengandung ammonia.
Hingga kini belum seluruhnya dapat dipahami patogenesis EH, namun pengetahuan yang diperoleh berdasarkan penelitian terhadap penderita maupun dari binatang percobaan, telah mengungkapkan beberapa masalah penting tentang patogenesisnya. EH tidak disebabkan oleh salah satu faktor tunggal, melainkan oleh beberapa faktor yang sekaligus berperan bersama (Blei., 1999).
Terdapat 5 proses yang terjadi di otak yang dianggap sebagai mekanisme terjadinya EH/koma hepatik, yaitu :
1. Peningkatan permeabilitas sawar otak (BBB).
2. Gangguan keseimbangan neurotransmitter
3. Perubahan (energi) metabolisme otak.
4. Gangguan fungsi membran neuron.
5. Peningkatan “endogenous Benzodiazepin“
Beberapa bahan toksik yang diduga berperan :
1. Ammonia
Mempengaruhi metabolisme otak melalui siklus peningkatan sintesis glutamin dan ketoglutarat, kedua bahan ini mempengaruhi siklus kreb sehingga menyebabkan hilangnya molekul ATP yang diperlukan untuk oksidasi sel.
Peneliti lain mendapatkan bahwa kadar ammonia yang tinggi tidak seiring dengan beratnya kelainan rekaman EEG. Dilaporkan bahwa peran ammonia pada EH tidak berdiri sendiri. Tetapi bersama-sama zat lain seperti merkaptan dan asam lemak rantai pendek. Diduga kenaikan kadar ammonia pada EH hanya merupakan indikator non spesifik dari metabolisme otak yang terganggu.
2. Asam amino neurotoksik (triptofan, metionin, dan merkaptan)
Triptopan dan metabolitnya serotonin bersifat toksis terhadap SSP. Metionin dalam usus mengalami metaolisme oleh bakteri menjadi merkaptan yang toksis terhadap SSP. Di samping itu merkaptan dan asam lemak bebas akan bekerja sinergistik mengganggu detoksifikasi ammonia di otak, dan bersama-sama ammonia menyebabkan timbulnya koma.
3. gangguan keseimbangan asam amino
Asam Amino Aromatik ( AAA) meningkat pada EH karena kegagalan deaminasi di hati dan penurunan Asan Amino Rantai Cabang (AARC) akibat katabolisme protein di otot dan ginjal yang terjadi hiperinsulinemia pada penyakit hati kronik
AAA ini bersaing dengan AARC untuk melewati sawar otak, yang permeabilitasnya berubah pada EH. Termasuk AAA adalah metionin, fenilalanin, tirosin, sedangkan yang termasuk AARC adalah valin, leusin, dan isoleusin.
4. Asam lemak rantai pendek
Pada EH terdapat kenaikan kadar asam lemak rantai pendek seperti asam butirat, valerat, oktanoat, dan kaproat, diduga sebagai salah satu toksin serebral penyebab EH. Bahan-bahan ini bekerja dengan cara menekan sistem retikuler otak, menghemat detoksifikasi ammonia.
5. Neurotramsmitter palsu
Neurotrasmitter palsu yang telah diketahui adalah Gamma Aminobutyric Acid (GABA), oktapamin, histamin, feniletanolamin, dan serotonin. Neurotransmitter palsu merupakan inhibitor kompepetif dari true neurotrasmitter (dopamine dan norephinephrine) pada sinaps di ujung saraf, yang kadarnya menurun pada penderita PSE maupun FHF.
Penelitian menunjukkan bahwa GABA bekerja secara sinergis dengan benzodiasepine membentuk suatu kompleks, menempati reseptor ionophore chloride di otak, yang disebut reseptor GABA/BZ. Pengikatan reseptor tersebut akan menimbulkan hiperpolarisasi sel otak, di samping itu juga menekan fungsi korteks dan subkorteks, rangkaian peristiwa tersebut menyebabkan kesadaran dan koordinasi motorik terganggu. Hipotesis ini membuka jalan untuk penelitian lebih lanjut untuk keperluan.
6. Glukagon
Peningkatan AAA pada EH/ koma hepatik mempunyai hubungan erat dengan tingginya kadar glukagon. Peninggian glukagon turut berperan atas peningkatan beban nitrogen. Karena hormon ini melepas Asam Amino Aromatis dari protein hati untuk mendorong terjadinya glukoneogenesis. Kadar glukagon meningkat akibat hipersekresi atau hipometabolisme pada penyakit hati terutama bila terdapat sirkulasi kolateral.

D. Manifestasi klinik
Manifestasi EH adalah gabungan dari ganguan mental dan neurologik. Gambaran klinik EH sangat bervariasi, tergantung progresivitas penyakit ini, penyebab, dan ada tidaknya berdasarkan status mental, adanya asteriksis,serta kelainan EEG, manifestasi neuropsikiatri pada EH dapat dibagi atas stadium (Tabel.1). Di luar itu terdapat sekelompok pasien yang asimtomatik, tetapi menunjukkan adanya kelainan pada pemeriksaan EEG dan / atau psikometrik. Contoh uji piskometrik yang populer ialah NCT (Number Conection Test). Kelompok inilah yang digolongkan sebagai ensefalopatia hepatik subklinis atau laten (EHS). Para peneliti mendapatkan bahwa proporsi EHS jauh lebih besar daripada EH klinis (akut maupun kronik), yaitu mencapai 70-80% dari seluruh kasus sirosis hati dengan hipertensi portal.



E. Diagnosis
Diagnosis ditegakkan atas dasar anamnesis riwayat penyakit pemeriksaan fiisk, dan pemeriksaan penunjang :
1.Anamnesis.
Riwayat penyakit hati
Riwayat kemungkinan adanya faktor pencetus
Adakah kelainan neuropsikiatri seperti perubahan tingkah laku, kepribadian, kecerdasan, kemampuan bicara dan sebagainya.
2.Pemeriksaan fisik
Tentukan tingkat kesadaran atau tingkat encepalopati
Stigma penyakit hati (tanda-tanda kegagalan faal hati dan hipertensi portal)
Adanya kelainan neurologik yaitu inkoordinasi tremor, reflek patologi, kekakuan.
Kejang, disatria.
Gejala infeksi berat atau septicemia
Tanda-tanda dehidrasi
Adanya perdarahan gastrointestinal

3.Pemeriksaan Laboratorium
a.Hematologi
Hemoglobin, hematokrit, hitung lekosit-eritrosi-trombosit, hitung jenis lekosit
Jika diperlukan faal pembekuan darah.
b. Biokimia darah.
- Uji faal hati yaitu transaminase, bilirubin, elektroforesis, protein, kolesterol,alkali fosfatase.
- Uji faal ginjal yaitu BUN, kreatinin serum
- Kadar amoniak darah.
Pada kerusakan sel hati seperti sirosis hepatis, terjadi peningkatan kadar amonia darah karena gangguan fungsi hati dalam mendetoksikasi am,onia serta adanya pintas porto sistemik.
- Atas indikasi : HbsAg, anti-HCV,AFP, elektrolit, analisis gas darah
c.Urin dan tinja rutin

4. Pemeriksaan lain (tidak rutin)
EEG (Elektroencefalografi).
Dengan pemeriksaan EEG terlihat peninggian amplitudo dan menurunnya jumlah siklus gelombang perdetik. Terjadi penurunan frekuensi dari gelombang normal Alfa (8-12Hz)
Tes Psikometri.
Cara ini dapat membantu menilai tingkat kemampuan intelektual pasien yang mengalami koma hepatik subklinis. Penggunaanya sangat sederhana dan mudah melakukannya serta memberikan hasil dengan cepat dan tidak mahal. Tes ini pertama kali dipakai oleh Reitan (Reitan Trail Making Test) yang digunakan secara luas pada ujian personel militer Amerika. Kemudian dilakukan modifikasi dari tes ini yang disebut sebagai Uji Hubung Angka. Dengan UHA, encepalopati dibagi dalam 4 kategori.
CT Scan Kepala
Biasanya dilakukan dalam stadium koma hepatik yang parah untuk menilai udema otak dan menyingkirkan lesi structural (terutama hematoma subdural pada alkoholis).
Pungsi lumbal.
Umumnya mengungkapkan hasil-hasil yang normal, kecuali peningkatan glutamin. Cairan serebrospinal dapat berwarna zantokromat akibat meningkatnya kadar bilirubin. Hitung sel darah putih cairan spinal yang meningkat menunjukan adanya infeksi. Edema otak dapat menyebabkan peningkatan tekanan.

F. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan koma hepatik harus memperhatikan apakah koma hepatik yang terjadi adalah primer atau sekunder. Pada koma hepatik primer terjadinya koma akibat kerusakan parenkim hati yang berat tanpa adanya faktor pencetus, sedangkan pada koma hepatik sekunder terjadinya koma dipicu oleh faktor pencetus.

G. TINDAKAN UMUM
a. Penderita stadium III-IV perlu perawatan suportif yang intensif yaitu tirah baring, bebaskan jalan nafas, pemberian oksigen, pasang kateter forley.
b. Pemantauan kesadaran, keadaan neuropsikiatri, system kardiopulmonal dan ginjal, keseimbangan cairan, elektrolit serta asam basa.
c. Pemberian kalori 2000 kal/hari atau lebih pada fase akut bebas protein.


TINDAKAN KHUSUS

1. Mengurangi pemasukan protein
2. Mengurangi populasi bakteri kolon.
3. . Pemberian Asam Amino Rantai Cabang
Tujuan pemberian AARC pada koma hepatik adalah
Untuk mendapatkan energi yang dibutuhkan tanpa memperberat fungsi hati Pemberian AARC akan memperbaiki sintesis katekolamin pada jaringan perifer Asam amino rantai cabang akan mengurangi asam amino aromatik dalam darah.Pemberian asam amino rantai cabang dengan dektrose hipertonik akan mengurangi hiperaminosidemia.
H. Prognosis
Perbaikan atau kesembuhan sempurna dapat terjadi bila dilakukan pengeloaan yang cepat dan tepat. Prognosis penderita EH tergantung dari :
a. Penyakit hati yang mendasarinya.
b. Faktor-faktor pencetus
c. Usia, keadaan gizi.
d. Derajat kerusakan parenkim hati.
e. Kemampuan regenerasi hati

DAFTAR PUSTAKA
Ali Sulaiman, dkk. Gastroenterologi Hepatologi. Sagung Seto. 1997
Aru Sudoyo. Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Pusat Penerbitan IPD FKUI. Jakarta. Juli 2006
Rodney Rhoades, George Tanner. Medical Physiology. Lippincott Williams & Wilkins. 2003
http://www.emedicine.com/med/topic3183.htm.
http://www.emedicinehealth.com/cirrhosis/article_em.htm#Cirrhosis%20Overview.
http://medlinux.blogspot.com/2008/07/koma-hepatikum.html http://dwitriza.blogspot.com/
http://zona-kedokteran.blogspot.com/2010/02/koma-hepatik.html