KARDIOVASKULER

KARDIOVASKULER

Fungsi jantung adalah sebagai pompa yang melakukan tekanan terhadap darah untuk menimbulkan gradien tekanan yang diperlukan agar darah dapat mengalir ke jaringan.Jantung memiliki empat ruang, yaitu atrium kanan, atrium kiri, ventrikel kanan dan ventrikel kiri. Jantung memiliki empat katup yaitu, Katup Atrioventrikuler (katup trikuspidalis dan mitral) yang berfungsi mencegah pengaliran balik darah dari ventrikel ke atrium selama sistole atau kotraksi dan katup seminularis (katup aorta dan pulmonal) yang berfungsi mencegah aliran balik dari aorta dan arteria pulmonalis ke dalam ventrikel selama diastolik.

Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan diastole (relaksasi dan pengisian jantung). Atrium dan ventrikel mengalami siklus sistol dan diastole yang terpisah. Selama diastole ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan distol. Karena aliran darah masuk secara kontinu dari system vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemas. Karena perbedaan tekanan ini, katup AV terbuka, dan darah mengalir mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel selama diastole ventrikel. Akibatnya, volume ventrikel perlaha-lahan meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan membentuk potensial aksi. Impuls menyebar keseluruh atrium. Depolarisasi atrium menimbulkan kontraksi atrium, yang memeras lebih banyak darah ke dalam ventrikel, sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan atrium. Peningkatan tekanna ventrikel yang menyertai berlangsung bersamaan dengan peningkatan tekanan atrium disebabkan oleh penambahan volume darah ke ventrikel oleh kontraksi atrium. Selam kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi daripada tekanan ventrikel, sehingga katup AV tetap terbuka.

Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai volume diastolik akhir(end diastilic volume,EDV), yang besarnya sekitar 135 ml. Selama siklus ini tidak ada lagi darah yang ditambahkan ke ventrikel. 

Dengan demikian, volume diastolik akhir adalah jumlah darah maksimum yang akan dikandung ventrikel selama siklus ini.

Setelah eksitasi atrium, impuls berjalan melalui nodus AV dan sistem penghantar khusus untuk merangsang ventrikel. Secara simultan, terjadi kontraksi atrium. Pada saat pengaktifan ventrikel terjadi, kontraksi atrium telah selesai. Ketika kontraksi ventrikel dimulai, tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan yang terbalik ini mendorong katup AV ini menutup.

Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup,tekanan ventrikel harus terus meningkat sebelum tekanan tersebut dapat melebihi tekanan aorta. Dengan demikian, terdapat periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan pembukakan katup aorta pada saat ventrikel menjadi bilik tetutup. Karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel selama waktu ini. Interval waktu ini disebut sebagai kontraksi ventrikel isovolumetrik (isovolumetric berarti volume dan panjang konstan). Karena tidak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel, volume bilik ventrikel tetap dan panjang serat-serat otot juga tetap. Selama periode kontraksi ventrikel isovolumetrik, tekanan ventrikel terus meningkat karena volume tetap.

Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta, katup aorta dipaksa membuka dan darah mulai menyemprot. Kurva tekanan aorta meningkat ketiak darah dipaksa berpindah dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat daripada darah mengalir pembuluh-pembuluh yang lebih kecil. Volume ventrikel berkurangs secara drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar. Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi isovolumetrik dan fase ejeksi (penyemprotan) ventrikel.

Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna selama penyemprotan. Dallam keadaan normal hanya sekitar separuh dari jumlah darah yang terkandung di dalam ventrikell pada akhir diastol dipompa keluar selama sistol. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel pada akhir sistol ketika fase ejeksi usai disebut volume sistolik akhir (end sistolik volume,ESV), yang jumlah besarnya sekitar 65 ml. Ini adalah jumlah darah paling sedikit yang terdapat di dalam ventrikel selama siklus ini.

Jumlah darah yang dipompa keluar dari setiap ventrikel pada setiap kontraksi dikenal sebagai volume /isi sekuncup (stroke volume,SV); SV setara dengan vvolume diastolik akhir dikurangi volume sistolik akhir; dengan kata lain perbedaan antara volume darah di ventrikel sebelum kontraksi dan setelah kontraksi adalah jumlah darah yang disemprotkan selama kontraksi.

Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi, tekanan ventrikel turun dibawah tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan gangguan atau takik pada kurva tekanan aorta yang dikenal sebagai takik dikrotik (dikrotik notch). Tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah tertutup. Namun katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi dari daripada tekanan atrium. Dengan demikian semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang disebut relaksasi ventrikel isovolumetrik. Panjang serat otot dan volume bilik tidak berubah. Tidak ada darah yang masuk atau keluar seiring dengan relaksasi ventrikel dan tekanan terus turun. Ketika tekanan ventrikel turun dibawah tekanan atrium, katup AV membuka dan pengisian ventrikel terjadi kembali. Diastol ventrikel mencakup periode ralaksasi isovolumetrik dan fase pengisian ventrikel.

Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi secara bersamaan, sehingga atrium berada dalam diastol sepanjang sistol ventrikel. Darah terus mengalir dari vena pulmonalis ke dalam atrium kiri. Karena darah yeng masuk ini terkumpul dalam atrium, tekanan atrium terus meningkat. Ketika katup AV terbuka pada akhir sisitl ventrikel, darah yang terkumpul di atrium selama sistol ventrikel dengan cepat mengalir ke ventrikel. Dengan demikian, mula-mula pengisian ventrikel berlangsung cepat karena peningkatan tekanan atrium akibat penimbunan darah di atrium. Kemudian pengisian ventrikel melambat karena darah yang tertimbun tersebut telah disalurkan ke ventrikel, dan tekanan atrium mulai turun. Selama periode penurunan pengisian ini, darah terus mengalir dari vena-vena pulmonalis ke dalam atrium kiri dan melalui katup AV yang terbuka ke dalam ventrikel kiri. Selama diastol ventrikel tahap akhir, sewaktu pengisian ventrikel berlangsung lambat, nodus SA kembali mengeluarkan potensial aksi dan siklus jantung dimulai kembali.

Dgn stetoskop kita dapat mendengar bunyi jantung normal,yg biasanya dideskripsikan sebagai ‘lub,dub,lub,dub..’ Bunyi ‘lub’ dikaitkan dgn penutupan katup atrioventrikular (A-V) pd permulaan sistol,dan bunyi ‘dub’ dikaitkan dgn penutupan katup semilunaris (aorta dan pulmonaris) pd akhir sistol. Bunyi ‘lub’ disebut bunyi jantung pertama dan ‘dub’ sebagai bunyi jantung kedua,karena siklus normal jantung dianggap dimulai pd permulaan sistol ketika katup A-V menutup.

Penyebab bunyi jantung ialah getaran pd katup yg tegang segera setelah penutupan bersama dgn getaran darah yg berdekatan,dinding jantung,dan pembuluh2 utama sekitar jantung. Jadi,dalam mencetuskan bunyi jantung pertama,kontraksi ventrikel menyebabkan aliran balik darah secara tiba2 yg mengenai katup A-V (katup mitral dan katup trikuspidal),sehingga katup ini mencembung ank e atrium sampai korda tendinea secara tiba2 menghentikan pencembungan ini. Elastisitas katup yg tegang kemudian akan mendorong darah kembali ke ventrikel2 yg bersangkutan. Peristiwa ini menyebabkan darah dan dinding ventrikel serta katup yg tegang bergetar dan terjadi turbulensi getaran dalam darah. Getaran kemudian merambat melalui jaringan didekatnya ke dinding dada,sehingga dapat terdengar sebagai bunyi melalui stetoskop.

Bunyi jantung kedua ditimbulkan oleh penutupan katup semilunaris yg berlangsung tiba2. Ketika katup semilunaris menutup,katup ini menonjol ke arah ventrikel dan regang elastis katup akan melentingkan darah kembali ke arteri,yg menyebabkan pantulan yg membolakbalikkan darah antara dinding arteri dan katup semilunaris serta antara katup dan dinding ventrikel. Getaran yg terjadi di dinding arteri kemudian dihantarkan di sepanjang arteri. Bila getaran dari pembuluh atau ventrikel mengenai ’dinding suara’ misalnya dinding dada,getaran ini menimbulkan suara yg dapat didengar.

Lama dari setiap bunyi jantung sedikit lebih dari 0,1 detik,bunyi pertama kira-kira 0,14 detik dan kedua kira-kira 0,11 detik. Penyebab dari lebih singkatnya bunyi kedua adalah katup semilunaris yg lebih tegang daripada katup A-V,sehingga katup-katup ini bergetar selama masa waktu yg lebih pendek daripada katup A-V. Kisaran frekuensi yg dapat didengar (tinggi nada) pd bunyi jantung pertama dan kedua,dimulai pd frekuensi yg paling rendah yg dapat dideteksi oleh telinga dan terus naik sampai sekitar 500 siklus/detik. Bila digunakan alat elektronik khusus utk merekam suara,sejauh ini bagian terbesar dari suara yg dapat terekam adalah pd frekuensi di bawah kisaran suara yg dapat didengar,terus terus sampai 4 bahkan 3 siklus/detik dan memuncak pd sekitar 20 siklus/detik. Untuk alasan ini,beberapa bunyi jantung dapat direkam secara elektronik bila tidak dapat didengar dgn stetoskop.

Bunyi jantung kedua secara normal memiliki frekuensi lebih tinggi daripada bunyi jantung pertama karena :

1. Ketegangan katup semilunaris jauh lebih besar daripada katup A-V.

2. Koefisien elastisitas arteri lebih besar sehingga ruang2 utama jantung bergetar selama bunyi kedua bila dibandingkan dgn ruang ventrikel yg jauh lebih longgar saat menimbulkan sistem getaran pd bunyi jantung pertama.

Peredaran darah manusia merupakan peredaran darah tertutup karena darah yang dialirkan dari ank e seluruh tubuh melalui pembuluh darah dan darah mengalir melewati jantung sebanyak dua kali sehingga disebut sebagai peredaran darah ganda yang terdiri dari

a. Peredaran Darah Besar (Sirkulasi Sistemik)

Darah meninggalkan ventrikel kiri jantung melalui aorta,yaitu arteri terbesar dalam tubuh. Aorta ini bercabang menjadi arteri lebih kecil yang menghantarkan darah ke berbagai bagian tubuh. Arteri –arteri ini bercabang dan beranting lebih kecil lagi hingga sampai pada arteriola. Arteri-arteri ini mempunyai dinding yang sangat berotot yang menyempitkan salurannya dan menahan aliran darah. Fungsinya adalah mempertahankan tekanan darah arteri dan dengan jalan mengubah-ubah ukuran saluran mengatur aliran darah dalam kapiler. Dinding kapiler sangat tipis sehingga dapat berlangsung pertukaran zat antara plasma dan jaringan interstisiil. Kemudian kepiler-kapiler ini bergabung dan membentuk pembuluh lebih besar yang disebut venula, yang kemudian juga bersatu menjadi vena, untuk menghantarkan darah kembali ke jantung. Semua vena bersatu dan bersatu lagi hingga terbentuk dua batang vena, yaitu vena kava inferior yang mengumpulkan darah dari badan dan anggota gerak bawah, dan vena kava superior yang mengumpulkan darah dari kepala dan anggota gerak atas. Kedua pembuluh darah ini menuangkan isinya ke dalam atrium kanan jantung.

b. Peredaran Darah Kecil (Sirkulasi Pulmonal)

Darah dari vena kemudian masuk ke dalam ventrikel kanan yang berkontraksi dan mempompanya ke dalam arteri pulmonalis. Arteri ini bercabang dua untuk mengantarkan darahnya ke paru-paru kanan dan kiri. Darah tidak sukar memasuki pembuluh pembuluh darah mengaliri paru-paru. Di dalam paru-paru setiap arteri membelah menjadi arteriola dan akhirnya menjadi kapiler pulmonal yang mengitari alveoli di dalam jaringan paru-paru untuk memungut oksigen dan melepaskan karbon dioksida.

Kemudian kapiler pulmonal bergabung menjadi vena dan darah dikembalikan ke jantung oleh empat vena pulmonalis. Dan darahnya dituangkan ke dalam atrium kiri. Darah ini kemudian mengalir masuk ke dalam venikel kiri. Ventrikel ini berkontraksi dan darah di pompa masuk ke dalam aorta.

c. Sistem Portal

Darah dari lambung, usus, pankreas, dan limpa dikumpulkan vena porta (pembuluh gerbang). Di dalam hati vena ini membelah diri ke dalam sistem kapiler kemudian bersatu dengan kapiler-kapiler arteria hepatika. Arteri ini menghantaran darah dari aorta ke hati dan menjelajahi seluruh organ ini. Persediaan darah ganda ini dikumpulkan sebuah sistem vena yang bersatu membentuk vena hepatika. Vena ini menghantarkan darahnya ke vena kava inferior kemudian ke jantung. Bendungan (obstruksi) portal dapat terjadi bila satu atau beberapa cabang vena portal terbendung, misalnya karena ada cedera parah pada hati atau dalam beberapa keadaan pada peradangan hepar.

Denyut jantung disebut juga denyut arteri, yaitu suatu gelombang yang teraba pada arteri bila darah dipompa keluar jantung. Denyut ini mudah diraba di tempat arteri melintas sebuah tulang yang terletak dekat permukaan, misalnya :

• Arteri Radialis di sebelah depan pergelangan tangan

• Arteri Temporalis di atas tulang temporal

• Arteri dorsalis pedis di belokan mata kaki

a. Pengaruh Ion Kalium (K)

Kelebihan Kalium dalam cairan ekstrasel menyebabkan jantung menjadi sangat dilatasi dan lemas serta frekuensi jantung lambat.Kalium dalam jumlah yang sangat besar juga dapat menghambat hantaran impuls jantung dari atrium ke ventrikel melalui berkas A-V. Peningkatan konsentrasi kalium hanya 8-12 mEq/1liter – 2 sampai 3 kali normal biasanya akan menyebabkan kelemahan jantung sedemikian rupa sehingga akan menyebabkan kematian.Semua pengaruh kelebihan kalium ini disebabkan oleh pengurangan negativitas potensial membran istirahat akibat konsentrasi kalium yang tinggi dalam ekstrasel. Waktu potensial membran menurun, intensitas potensial aksi juga berkurang, yang membuat kontraksi jantung secara progresif makin lemah, karena kekuatan potensial aksi sangat menentukan kekuatan kontraksi.

b. Pengaruh Ion Kalsium (Ca)

Kelebihan ion kalsium menyebabkan efek yang hampir berlawanan dengan efek ion kalium, menyebabkan jantung berkontraksi spastik. Hal ini disebabkan oleh efek langsung ion kalsium untuk merangsang proses kontraksi.Sebaliknya, defisiensi ion kalsium menyebabkan jantung lemas.Perubahan ion kalsium selama kehidupan jarang cukup banyak untuk mengubah fungsi jantung, pengurangan konsentrasi ion kalsium yang besar biasanya akan mematikan orang, karena tetani yang timbul sebelumnya akan mempengaruhi jantung dengan bermakna, dan peningakatan konsentrasi ion kalsium sampai tingkat yang akan mempengaruhi jantung dengan bermakna hampir tidak pernah terjadi karena ion kalsium diendapkan dalam tulang atau kadang-kadang di smbarang tempat dalam jaringan tubuh sebagai garam kalsium yang tidak larut sebelum tingkat tesebut dicapai.

c. Pengaruh Ion Natrium (Na)

Kelebihan ion natrium menekan fungsi jantung, suatu efek yang sama seperti ion kalium,tetapi dengan alasan yang berbeda sama sekali. Ion natrium bersaing dengan ion kalsium pada beberapa tempat yang tidak diketahui pada proses kontraksi otot sedemikian rupa sehingga makin besar konsentrasi ion natrium dalam cairan ekstrasel makin kurang efektivitas ion kalsium menyebabkan kontraksi bila terdapat potensil aksi. Akan tetapi, dipandang dari segi praktisnya, konsentrasi ion natrium dalam cairan ekstrasel mungkin tidak pernah cukup tinggi meskipun dalam keadaan patologis yang berat, untuk menyebabkan perubahan kekuatan otot jantung yang bermakna.Akan tetapi, konsentrasi natrium yang sangat rendah, seperti yang terdapat pada introksikasi air, sering menyebabkan kematian karena fibrilasi jantung.

Tekanan darah adalah kekuatan tekanan darah ke dinding pembuluh darah yang menampungnya.Selama sistole ventrikuler, pada saat ventrikel kiri memaksa darah masuk aorta, tekanan naik sampai ke puncak, yang di sebut tekanan sistolik. Selama diastole tekanan turun. Nilai terendah yang di capai disebut tekanan diastolik.

Tekanan darah sistolik dihasilkan otot jantung yang mendorong isi ventrikel masuk ke dalam arteri yang telah teregang. Selama diastole arteri masih tetap menggembung karena tahanan periferi arteriol-arteriol menghalangi semua darah mengalir ke dalam jaringan. Demikianlah maka tekanan darah sebagian tergantung pada kekuatan dan volume darah yang di pompa jantung, sebagian lagi kontraksi otot dalam dinding arteriol. Kontraksi ini dipertahankan saraf vasokontor, dan ini di kendalikan pusat vasomotorik dalam medula oblongata.

Pusat vasomotorik mengatur tahanan periferi untuk mempertahankan agar tekanan darahrelatif konstan. Tekanan darah mengalami sedikit perubahan bersamaan dengan perubahan-perubahan gerakan fisiologik, seperti sewaktu latihan jasmani, waktu adanya perubahan mental karena kecemasan dan emosi, sewaktu tidur, dan sewaktu makan. Karena itu sebaiknya tekanan darah di ukur selalu sewaktu orangnya tenang, istirahat, dan sebaiknya dalam sikap rebahan.