RSS

Penyakit hati ( Hepatitis A, B, C, D, E dan sirosis hepatis )

Diposting oleh Kesehatan_Gizi | Label:


Penyakit hati ( Hepatitis A, B, C, D, E dan sirosis hepatis )



Hepatitis virus dapat didefinisikan sebagai suatu infeksi sistemik yang menimbulkan peradangan dan nekrosis sel hati, yang mengakibatkan terjadinya serangkaian kelainan klinik, biokimiawi, imunoserologik dan morfologik. Kelima jenis virus hepatitis tersebut adalah :
  • Hepatitis virus A ( HBA )
  • Hepatitis virus B ( HBV )
  • Hepatitis virus C ( HBC )
  • Hepatitis virus D ( HBD )
  • Hepatitis virus E ( HBE )

1. Hepatitis A

Hepatitis virus A tersebar luas diseluruh dunia. Penyakit ini sangat endemis dinegara-negara berkembang dan menginfeksi hampir 100 % populasi pada usia 10 tahunan. Hepatitis A disebabkan oleh entero virus RNA, berukuran 27 nm, berbentuk kubik simetris. Penyebarannya terutama melalui kontaminasi fekal oral, penyebaran parenteral sangat jarang tetapi dapat terjadi akibat transfusi darah dari donor yang masih dalam masa tunas penyakit dan merupakan salah satu penyebab epidemi penyakit yang ditularkan melalui makanan atau air. Virus ini dapat ditemukan pada tinja pasien. Penyakit ini timbul secara sporadis atau dalam bentuk epidemi. Penyebaran penyakit berhubungan dengan padatnya penduduk, hygine dan sanitasi yang jelek.

Gejala klinik
Gejala klinik sangat bervariasi, dari tidak ikterus dengan malese ringan sampai yang berat dan sangat ikterik disertai gatal-gatal. Serangan yang paling ringan adalah tanpa gejala dan hanya ditandai dengan kenaikan transaminase dalam serum. Pasien tidak kuning dan menunjukkan gejala-gejala menyerupai influenza atau penyakit gastrointestinal. Biasanya pasien ini tidak terdiagnosis, kecuali bila mana timbul ikterus yang membawa pasien berobat ke dokter. Sebelum pasien menunjukkan tanda ikterus, terdapat periode prodromal biasanya berlangsung beberapa hari, pada beberapa kasus bisa sampai 2-3 minggu dimana pasien merasa tidak enak badan, hilang nafsu makan, mual-mual dan muntah dan diikuti demam selam bebrapa hari. Kadang-kadang timbul rasa nyeri atau tidak enak diperut kanan atas atau di epigastrium. Periode prodromal ini diikuti oleh fase ikterik dimana urine menjadi berwarna gelap. Pada fase ini gejala-gejala prodromal pelan-pelan mereda. Demam menghilang, nafsu makan kembali, merasa tidak enak diperut serta muntah-muntah berangsur-angsur menghilang.

Pemeriksaan laboratorium
Semua tes fungsi hati terganggu. Yang terutama mencolok adalh kenaikan transaminase serum dari bebrapa ratus IU sampai lebih dari 1000 IU, bahkan dapat lebih dari 3000 IU. Pemeriksaan ultrasonografi yang dikerjakan pada 121 pasien menunjukkan pembesaran hati dan limpa pada 62% kasus dan pembesaran hati saja pada 25,6% kasus.


Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dengan adanya anti HAV IgM dalam serum yang menunjukkan adanya infeksi hepatitis A yang masih baru terjadi. Anti HAV igG tidak mempu nyai nilai diagnostik karena positif pada hampir semua orang dewasa. Adanya anti IgG menunjukkan bahwa yang bersangkutan pernah terinfeksi hepatitis A kebal untuk infeksi berikutnya. 

Terapi
Diet rendah lemak dan tinggi karbohidrat yang selama ini dianjurkan pada pasien-pasien yang menderita hepatitis virus akut ternyata dapat diterima oleh pasien yang tidak ada nafsu makan. Bilamana nafsu makan telah pulih, gizi dengan protein tinggi akan mempercepat penyembuhan.

Pencegahan 
Virus diekskresi dalam tinja selama 2 minggu sebelum menunjukkan tanda ikterus, sehingga virus ini sudah menyebar sebelum diagnosis ditegakkan. “Immune Serum Globulin” (ISG) harus diberikan pada orang-orang yang berhubungan erat dengan pasien. Bilamana ditemukan sumber infeksi seperti makanan atau air, semua orang yang terpapar harus diberi ISG. Vaksin hepatitis A sampai saat ini masih dalam proses pembuatan baik dari virus yang dilemahkan atau vaksin sintesis.



2. Hepatitis B
Hepatitis B merupakan infeksi serius yang ditularkan melalui darah atau cairan tubuh. Imunisasi dianjurkan untuk semua anak, serta orang dewasa yang menghadapi risiko penyakit ini. Hepatitis B merupakan infeksi hati yang disebabkan oleh virus yang dikenal sebagai hepatitis B. ‘Hepatitis’ berarti ‘radang atau bengkak hati’.

Cara penularan HBV
Penularan infeksi HBV dapat dibagi menjadi 3 jalur :
1.       Penularan melalui kulit
2.       Penularan melalui mukosa
3.       Penularan perinatal

Diagnosis
Tes darah akan menunjukkan apakah seseorang telah terinfeksi hepatitis B sebelumnya, dan apakah seseorang terinfeksi secara kronis. Tes lain, seperti tes fungsi hati, dapat menunjukkan apakah telah terjadi kerusakan apapun pada hati

Gejala Hepatitis B
  1. Timbul gejala, biasanya termasuk penyakit kuning (kulit dan mata menjadi kuning),
  2. air seni berwarna pekat
  3. tinja pucat
  4. lelah
  5. sakit perut
  6. hilang nafsu makan
  7. mual
  8. muntah
  9. sakit sendi

Penderita berisiko
Orang yang menghadapi risiko infeksi termasuk:
• Pasangan seks orang yang terinfeksi
• Pengguna narkoba suntik
• Bayi yang dilahirkan wanita yang terinfeksi
• Orang yang mempunyai banyak pasangan seks
• Kontak di rumah dengan orang yang terinfeksi hepatitis B

Pencegahan
  •   Imunisasi
  • Gunakan kondom jika Anda sedang berhubungan kelamin dengan pasangan seks yang baru atau dengan pasangan yang terinfeksi hepatitis B jika Anda belum divaksinasi
  •   Jika Anda hamil, Anda harus menjalani tes darah untuk hepatitis B; bayi yang dilahirkan ibu yang terinfeksi hepatitis B harus diberikan imunoglobulin hepatitis B (HBIG) dan vaksin dalam waktu 12 jam setelah lahir
  •   Jangan bersama-sama menggunakan alat suntik
  •   Jangan bersama-sama menggunakan alat pribadi yang mungkin terkena darah (misalnya pisau cukur atau sikat gigi)
  •   Jika mendapatkan tatu atau menindik tubuh, pastikan bahwa digunakan peralatan steril yang dapat dibuang



3. Hepatitis C

Hepatitis C disebabkan oleh virus yang ditularkan melalui kontak dengan darah yang terinfeksi. Pencegahan melalui penggunaan jarum dan alat suntik steril paling penting, dan penderita hepatitis C harus memastikan bahwa orang lain tidak terekspos pada darahnya. Kira-kira seperempat orang yang terinfeksi akan menghapuskan virus ini dalam waktu beberapa bulan. Tiga perempat lain akan menderita infeksi berkelanjutan (kronis) dan banyak penderita akan membawa virus ini seumur hidup. Sebagian penderita ini akhirnya akan menderita sirosis atau kanker bertahun-tahun setelah infeksi.

Cara penularan
Hepatitis C ditularkan melalui kontak dengan darah orang yang terinfeksi,
dengan:
  1. menggunakan jarum tercemar atau bersama-sama menggunakan alat suntik sewaktu menyuntik narkoba, membuat tatoo atau menindik kulit
  2. transfusi
  3. Hepatitis C jarang ditularkan melalui hubungan kelamin, tetapi lebih mungkin apabila ada kontak dengan darah
  4. Hepatitis C tidak ditularkan melalui kontak biasa seperti berpelukan, makan makanan yang sama atau bersama-sama menggunakan alat makan, atau menggunakan kakus. Tampaknya penyakit ini tidak ditularkan melalui susu ibu, kecuali jika tercemar dengan darah,

Diagnosis 
  1.   Tes darah termasuk:
  • Antibodi terhadap virus C (menunjukkan bahwa orang tersebut telah terekspos pada virus ini sebelumnya, tetapi tidak menunjukkan apakah virus ini masih ada di dalam darah – bayi yang dilahirkan oleh wanita yang pernah menderita hepatitis C dapat mempunyai antibodi dari ibunya pada kurang lebih tahun pertama hidupnya, tetapi ini tidak berarti bahwa bayi tersebut terinfeksi)
  • Tes asam nukleik, misalnya PCR (menunjukkan bahwa virus ini ada di dalam darah)
  • Tes jumlah virus (menunjukkan berapa banyak virus ada di dalam darah)
  • Tes genotipe (menujukkan jenis mana virus ada di dalam darah – yang dapat membantu dalam merencanakan perawatan)
  • Tes fungsi hati, yang mungkin menunjukkan kerusakan hati pada saat ini
Biopsi hati (di mana sedikit hati diambil dan diperiksa dengan mikroskop) menunjukkan jenis dan parahnya kerusakan hati dan mungkin membantu dalam merencanakan perawatan.

 
Penderita berisiko
Orang yang menghadapi risiko infeksi termasuk:
  1. Pengguna narkoba suntik
  2. Bayi yang dilahirkan oleh wanita yang menderita hepatitis C
  3. Pasien hemodialisis
  4. Petugas kesehatan
  5. Orang yang lahir di negara yang mempunyai angka tinggi infeksi hepatitis C (misalnya bagian Afrika dan Mesir)
  6. Orang yang membuat tatoo atau menindik tubuh di rumah dengan peralatan yang tidak steril
Pencegahan
Tidak ada vaksin untuk mencegah infeksi HCV. Imunoglobulin tidak efektif.
Untuk mencegah infeksi:
  1. Jangan bersama-sama menggunakan alat suntik
  2. Jangan bersama-sama menggunakan alat pribadi yang mungkin terkena darah
  3. Jika sedang membuat tatu atau menindik tubuh, pastikan bahwa hanya peralatan steril saja yang digunakan
  4. Lakukan seks aman
Perawatan
  • Obat Interferon dan Ribavirin dapat berhasil merawat hepatitis C bagi penderita tertentu
  • Berhasilnya perawatan bergantung pada genotipe dan jumlah virus di dalam darah
  • Obat-obat ini biasanya digunakan selama 6 sampai 12 bulan dan adakalanya mendatangkan efek sampingan yang serius
  • Untuk mengurangi risiko kerusakan hati lebih lanjut, penderita hepatitis C harus: 
  •  Mendapatkan vaksinasi hepatitis A dan hepatitis B
  • Mengurangi minuman alkohol

4. Hepatitis D

Hepatitis D adalah infeksi hati yang disebabkan oleh sebuah virus perusak ( delta agen ). Delta agen dapat menginfeksi orang-orang yang sudah memiliki hepatitis B atau pembawa ( carrier ) hepatitis B. Pengertian hepatitis D adalah penyakit yang disebabkan oleh virus yang dikenal dengan sebutan Delta yaitu virus cacat yang perkembangannya dibantu oleh hepatitis B. Dan virus hepatitis D inilah yang paling berbahaya walaupun jarang memasuki jaringan tubuh manusia. Infeksi jenis hepatitis D ( VHD ) ditemukan di berbagai negara di seluruh dunia, namun prevalensinya bervariasi. Di Asia Tenggara dan China nyari tidak dikenal. Demikian juga di Amerika Serikat, kecuali di kalangan pengguna narkotika dan pengidap hemophilia. Sekitar 20-40% pengidap HVD berada di Afrika, Timur Tengah, dan Italia Selatan. Sisanya tersebar di berbagai negara. Namun diketahui bahwa pengidap hepatitis D di seluruh dunia diperkirakan berjumlah 10 juta orang. Pengertian Hepatitis D (VHD) yang lain adalah infeksi virus pada organ hati yang hanya bisa diperoleh atau hanya bisa terjadi pada mereka yang telah mengidap hepatitis B aktif.

Penderita berisiko
Infeksi hepatitis D terjadi paling sering pada orang-orang yang berada pada risiko tinggi infeksi hepatitis B, terutama pecandu narkoba, seks yang tidak aman dan pelaku homoseksual

Penyebaran
Penularan virus hepatitis D sama dengan hepatitis B. Penyebarannya dapat melalui transfusi darah atau penggunaan jarum suntik yang bergantian.

 Gejala
  •  Berkurangnya nafsu makan
  • Cepat lelah
  • Demam
  • Muntah
  • Urin berwarna gelap
  • Menguningnya kulit dan putih mata
Pencegahan
Pemberian vaksin hepatitis B sangat berpengaruh guna mencegah terjadinya hepatitis D. Apabila anda tidak terinfeksi virus hepatitis B, maka anda juga tidak terinfeksi terhadap virus hepatitis D, kecuali jika terjadi transfusi darah dan cairan tubuh

Pengobatan
Tidak ada pengobatan atau antibiotik untuk penderita hepatitis D.


5. Hepatitis E
Hepatitis E adalah penyakit hati yang disebabkan oleh virus hepatitis E. Virus hepatitis E (HEV) ditularkan melalui kotoran manusia dan menyebar melalui makanan atau minuman yang terkontaminasi. Seperti hepatitis A, ini adalah penyakit akut dan pendek-hidup yang kadang-kadang dapat menyebabkan gagal hati.  Saat ini belum ada vaksin hepatitis E yang tersedia secara komersial. Anda hanya dapat mencegahnya melalui penerapan standar kebersihan yang baik.

Penularan
  1. Melalui transfusi darah
  2. Wanita hamil yang telah terinfeksi terhadap janinnya
Gejala
  • Hilang nafsu makan
  •  Urin gelap
  • Tinja berwarna pucat
  • Warna kuning kulit dan sclera mata
  • Rasa lemas,
  • Tidak enak badan
·     
Diagnosis
Diagnosis HEV dapat ditemukan oleh mikroskopis memeriksa sampel kotoran. Seperti halnya hepatitis virus, HEV merangsang tubuh ' yang sistem kekebalan tubuh untuk memproduksi suatu zat yang disebut antibodi, yang dapat menelan dan memusnahkan virus. Tes darah dapat menentukan tinggi kadar antibodi, yang menunjukkan adanya hev virus dalam tubuh. Sayangnya, seperti antibodi tes darah tidak tersedia

Pencegahan
Pencegahan risiko infeksi dapat dikurangi dengan standar kualitas persediaan air yang baik membangun pembuangan yang tepat untuk menghilangkan limbah saniter. Pada tingkat individu, risiko infeksi dapat dikurangi dengan higienis praktek seperti tangan mencuci dengan air yang aman, terutama sebelum penanganan makanan. Menghindari pengonsumsian yang kemurniaannya tidak diketahui

Pengobatan
Tidak ada cara untuk secara efektif mengobati gejala hepatitis akut, termasuk hepatitis E. Selama  mengalami infeksi akut, pasien harus menjalankan diet seimbang dan beristirahat selama diperlukan. 



Sirosis Hepatis

Sirosis hepatis yang merupakan penyakit kronis yang menyerang organ hati yang membuat organ hati mengalami pengecilan, pengerasan dan pembengkakan hati/liver . Sirosis hati merupakan salah satu penyakit yang banyak memerlukan perawatan setelah gagal jantung, gagal ginjal dan diabetes melitus. Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang ditandai dengan proses peradangan , nekrosis sel hati, usaha regenerasi, dan penambahan jaringan ikat difus, dengan terbentuknya nodul yang mengganggu susunan lobulus hati. Secara makroskopik sirosis hati umumnya dibagi atas dua golongan besar, yaitu golongan sirosis hati makronodular dan mikronodular.  Jenis makronodular diaitkan dengan keadaan hepatitis yang berat atau nekrosis yang luas dan dikenal dengan nama sirosis posnekrotik atau sirosis poshepatitis. Sedangkan, jenis mikronodular dikaitkan dengan sirosis hati alkohol atau akibat gangguan gizi yang dienal dengan nama sirosis Laennec atau “nutritional cirrhosis”. Sirosis hati adalah proses akhir dari perjalanan penyakit hepatitis kronis. Penyakit ini dapat menimbulkan berbagai penyakit fan gangguan meatbolis, seperti ikterus, edema, koagulopati, hipertensi portal, splenomegali, varises gastroesofagus, ensefalopati hepatis, dan asietes. Prognosis penyakit sirosis hati akhirnya meninggal akibat perdarahan varises masif atau ensefalopati hati.

Gejala
  1. Pada tingkat awal gejala penderita sirosis hati umumnya samar-samar dan tidak khas.
  2. Hampir semua penderita merasakan tidak fit seperti biasanya.
  3. Merasa kemampuan jasmani dan kemampuan kerjanya menurun.
  4. Lebih cepat lelah
  5. Nafsu makan menurun
  6. BAB yang lebih sering
  7. BB menurun
  8. Warna air seni menjadi lebih kening tua atau kecoklatan
  9. Adakalanya keluhan mata menjadi kuning sebagai pertanda sirosis hati yang lebih lanjut
  10. Pada seorang wanita bisa terjadi gangguan siklus haid sampai haid dapat terhenti sama sekali selama beberapa waktu

Gangguan
Gangguan fungsi hati akibat sirosis antara lain sebagai berikut :
Þ     Gangguan fungsi protein tubuh, faktor-faktor pembekuan empedu dan berbagai macam enzim.
Þ     Gangguan metabolisme kolesterol
Þ     Gangguan penyimpanan energi (glikogen)
Þ     Gangguan metabolisme karbohidrat
Þ     Gangguan regulasi berbagai macam hormone
Þ     Gangguan proses  detoksifikasi obat dan racun.

Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan darah memperlihatkan HB yang mungkin agak rendah. HB yang rendah dapat merupakan sebagian keadaan hipersplenisme, sehingga ada leukosit yang rendah dan trombosit yang rendah.
Pada sirosis hati yang lanjut sering terjadi peninggian kadar gula darah. Hal ini dikaitkan dengan berkurangnya kemampuan sel hati untuk membentuk glikogen.

Pengobatan
  1. Penderita sirosis hati memerlukan istirahat yang cukup dan makanan yang seimbang
  2. Protein diberikan dengan jumlah 1 – 1 ½ gr/kg BB
  3. Menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit
  4. Infeksi yang terjadi memerlukan pemberian antibiotik yang sesuai
  5. Pemberian laktulose atau neomycin untuk mencegah penyerapan NH3 dari usus-usus. Pemberian protein dalam makanan yang berlebihan, hal ini akan meninggikan amonia dalam darah. 

  • Digg
  • Del.icio.us
  • StumbleUpon
  • Reddit
  • RSS
Read User's Comments(2)
Diposting oleh Kesehatan_Gizi

DYSPEPSIA, GASTRITIS, ULKUS PEPTIKUM & ULKUS DUODENALIS

Diposting oleh Kesehatan_Gizi | Label:



MAKALAH PATOLOGI MANUSIA
DISPEPSIA, GASTRITIS, ULKUS PEPTIKUM DAN ULKUS DUODENALIS



DI SUSUN OLEH
DESI NUR’ANI
DININGRUM FERAYUDA
YOGI UTAMI

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES JAKARTA II
JURUSAN GIZI

Jl. Hang Jebat Raya







A.    DISPEPSIA

1.      pengertian
Dispepsia merupakan kumpulan keluhan/gejala klinis yang terdiri dari rasa tidak enak/sakit di perut bagian atas yang menetap atau mengalami kekambuhan.
Dispepsia adalah istilah non spesifik yang dipakai pasien untuk menjelaskan keluhan perut bagian atas. Gejala tersebut bisa berupa nyeri atau tidak nyaman, kembung, banyak flatus, rasa penuh, bersendawa, cepat kenyang dan borborygmi (suara keroncongan dari perut).
Dyspepsia dibagi menjadi dua, yaitu :
Dispepsia organik, bila telah diketahui adanya kelainan organik sebagai penyebabnya.Sindroma dispepsi organik terdapat kelainan yang nyata terhadap organ tubuh misalnya tukak
Dispepsia nonorganik atau dispepsia fungsional, atau dispesia nonulkus (DNU), bilatidak jelas penyebabnya. Dispepsi fungsional tanpa disertai kelainan atau gangguanstruktur organ berdasarkan pemeriksaan klinis, laboratorium, radiologi, dan endoskopi (teropong saluran pencernaan).
2.      Penyebab dispepsia
·         Regurgitasi (alir balik, refluks) asam dari lambung
·         Iritasi lambung (gastritis)
·         Ulkus gastrikum atau ulkus duodenalis
·         Kanker lambung
·         Peradangan kandung empedu (kolesistitis)
·         Intoleransi laktosa (ketidakmampuan mencerna susu dan produknya
·         Kelainan gerakan usus
·         Stress psikologis,kecemasan, atau depresi
Penyebab dyspepsia juga dibedakan berdasarkan kategorinya yaitu:
a.       Non-ulcer dyspepsia
Non-ulcer dyspepsia adalah dyspepsia yang tidak diketahui penyebabnya karena, bila diendoskopi bagian kerongkongan, perut, atau duodenum terlihat normal, tidak menunjukkan kerusakan sama sekali. Diperkirakan 6 dari 10 penderita dyspesia tergolongdalam kategori ini.
b.      Duodenal and stomach (gastric) ulcers
Duodenal and stomach (gastric) ulcers yakni dyspesia yang disebabkan oleh borok diusus duabelas jari atau lambung. Jenis ini kerap dinamai peptic ulcer.
c.       Duodenitis and gastritis
Radang tersebut bisa saja ringan atau parah, tergantung lukanya. Gastritis akut dapat disebabkan oleh stres, zat kimia misalnya obat-obatan dan alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam.
Pada orang yang mengalami stres akan terjadi rangsangan saraf simpatis NV (Nervus vagus) yang akan meningkatkan produksi asam klorida (HCl) di dalam lambung. Adanya HCl yang berada di dalam lambung akan menimbulkan rasa mual, dan muntah.
 Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel kolumner, yang berfungsi untuk  menghasilkan mukus, mengurangi produksinya. Sedangkan mukus itu fungsinya untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna.
Respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mukus bervariasi diantaranya vasodilatasi sel mukosagaster. Lapisan mukosa gaster terdapat sel yang memproduksi HCl (terutama daerahfundus) dan pembuluh darah. Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl meningkat.
Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri iniditimbulkan oleh karena kontak HCl dengan mukosa gaster. Respon mukosa lambungakibat penurunan sekresi mukus dapat berupa eksfeliasi (pengelupasan). Eksfeliasi sel mukosa gaster akan mengakibatkan erosipada sel mukosa. Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu timbulnya perdarahan.Perdarahan yang terjadi dapat mengancam hidup penderita, namundapat juga berhenti sendiri karena proses regenerasi, sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-48 jam setelah perdarahan.
1.      Manifestasi klinik
·         nyeri perut (abdominal discomfort)
·         Rasa perih di ulu hati
·         Mual, kadang-kadang sampai muntah
·         Nafsu makan berkurang
·         Rasa lekas kenyang
·         Perut kembung
·         Rasa panas di dada dan perut
·         Regurgitasi (keluar cairan dari lambung secara tiba-tiba)
2.      Pencegahan
·         Biasakan makan dengan teratur
·         Kunyah makanan dengan baik supaya enzim ptialin dalam kelenjar ludah dapat melakukan fungsinya dengan sempurna
·         Jangan makan terlalu banyak
·         Jangan berbaring setelah makan
·         Hindari waktu makan yang terlalu ber-dekatan supaya proses mencerna tidak terganggu (interval 2-3 jam)
·         Jangan makan sambil minum (setiap cairan yang dikonsumsi dengan makanan padat akan mengurangi aktivitas cairan pencernaan yang terlibat dalam proses pencernaan)
·         Tingkatkan konsumsi makanan sumber serat
·         Konsumsi makanan probiotik
·         Kurangi konsumsi makanan pembentuk asam (protein hewani dan karbohidrat sederhana)
·         Jangan makan makanan yang terlalu panas atau dingin (dapat mengiritasi lapisan dinding lambung)
·         Kurangi stress

3.      Pengobatan
a)      Terapi Farmakologi
·         Obat golongan penekan asam lambung  (antasida, H2 blocker, dan proton pump inhibitor)
·         Obat golongan sitoproteksi : sukralfat,rebamipid
·         Antibiotika : infeksi Helicobacter pylori (amoksisilin,
b)      Terapi Farmakologi
§  modifikasi gaya hidup & menghindari obat penyebab ulcer (aspirin & NSAIDs lain, bisphosphonat oral, KCl, pengobatan imunosupresan)
§  Menghindari stress
§  Stop merokok & alkohol
§  Stop kafein (stimulan asam lambung)
§  Menghindari makanan dan minuman soda

B.     GASTRITIS

I.            Pengertian
Secara sederhana gastritis berarti proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung. Gastritis merupakan gangguan kesehatan yang sampai saatini masih sering dijumpai (Hirlan dan Tarigan, 2007).
II.                        Penyebab
·                  Infeksi bakteri.
Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri H. Pylori yang hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini.
Infeksi H. pylori ini sekarang  diketahui  sebagai penyebab utama terjadinya peptic ulcer dan penyebab tersering terjadinya gastritis. Infeksi dalam jangka waktu yang lama akan menyebabkan peradangan menyebar yang kemudian mengakibatkan perubahan pada lapisan perlindungan dinding lambung. Salah satu perubahan itu adalah atrophic gastritis, sebuah keadaan dimana kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung secara perlahan rusak.
·         Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus
Obat analgesic anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat-obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.
·                  Penggunaan alkohol secara berlebihan.
Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung walaupun pada kondisi normal.
·                  Penggunaan kokain
Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan perdarahan dan gastritis.
·                  Stres fisik
Stres fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan juga borok serta perdarahan pada lambung.
·                  Kelainan autoimmune
Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika sistem kekebalan tubuh menyerang sel-sel sehat yang berada dalam dinding lambung. Hal ini mengakibatkan peradangan dan secara bertahap menipiskan dinding lambung, menghancurkan kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung dan mengganggu produksi faktor intrinsic (yaitu sebuah zat yang membantu tubuh mengabsorpsi vitamin B12). Kekurangan B12 akhirnya dapat mengakibatkan pernicious anemia, sebuah konsisi serius yang tidak dirawat dapat mempengaruhi seluruh sistem dalam tubuh.
·                  Crohn’s disease
Walaupun penyakit ini biasanya menyebabkan peradangan kronis pada dinding saluran cerna, namun kadang-kadang dapat juga menyebabkan peradangan pada dinding lambung. Ketika lambung terkena penyakit ini, gejala-gejala dari Crohn’s disease (yaitu sakit perut dan diare dalam bentuk cairan) tampak lebih menyolok daripada gejala gastritis.
·                  Radiasi dan kemoterapi.
Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat mengakibatkan peradangan pada dinding lambung yang selanjutnya dapat berkembang menjadi gastritis dan peptic ulcer. Ketika tubuh terkena sejumlah kecil radiasi, kerusakan tersebut menjadi permanen dan dapat mengikis dinding lambung serta merusak kelenjar penghasil asam lambung.
·                  Penyakit bile refluk.
Bile (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna lemak-lemak dalam tubuh. Cairan ini diproduksi oleh hati. Ketika dilepaskan, empedu akan melewati serangkaian saluran kecil dan menuju ke usus kecil. Dalam kondisi normal, sebuah otot sphincter yang berbentuk seperti cincin (pyloric valve) akan mencegah empedu mengalir balik ke dalam lambung. Tapi jika katup ini tidak bekerja dengan benar, maka empedu akan masuk ke dalam lambung dan mengakibatkan peradangan dan gastritis.
III.                        Jenis gastritis
1)      Gastritis akut
Gastritis akut biasanya bersifat jinak. Penyebab penyakit ini adalah endotoksin bakteri, kafein, alkohol, dan aspirin (OAINS). Destruksi mukosa lambung diduga merupakan mekanisme patogenik yang menyebabkan cedera. Pada gastritis akut didapatkan gambaran mukosa tampak memerah, edema, ditutupi oleh mukus yang melekat serta sering disertai erosi kecil dan perdarahan. Gastritis akut mereda bila agen penyebab dihilangkan.Penggunaan penghambat Histamin 2 (H2) dapat mengurangi sekresi asam, antasid dapat menetralkan asam yang tersekresi, sehingga mempercepat penyembuhan.
Gastritis akut merupakan peradangan aku mukosa lambung yang bersifat sementara. Peradangan ini bisa disertai perdarahan mukosa. Pada keadaan yang lebih berat dapat dijumpai terlepasnya permukaan epitel mukosa (erosi). Gastritis akut dengan erosi yang berat merupakan penyebab utama perdarahan gastrointestinal akut.
Patogenesis gastritis akut masih belum diketahui dengan jelas karena mekanisme normal dari proteksi mukosa lambung tidak diketahui dengan jelas secara menyeluruh, Keadaan ini sering dihubungkandengan penggunaan obat-obatan seperti NSAIDs (Non-sfero idal Anti-inflammatory Drugs), peminum alkohol yang berlebihan, perokok berat, kemoterapi, uremia, infeksi sistemik (seperti Salmonellosis), stres berat (trauma,luka bakar, operasi), iskemik dan shok, usaha bunuh diri dengan asam dan basa keras, trauma mekanik (intubasi nasogastrik) serta pada keadaan paska gastertomi distal dengan refluks cairan empedu.
Pada gastritis akut bisa mengakibatkan gangguan pada lapisan mukosa lambung; rangsangan sekresi asam dengan difusi balik ion Hidrogen ke epitel permukaan penurunan produksi bufer bikarbonat oleh sel epitel permukaan, penurunan aliran darah mukosa serta kerusakan langsung terhadap epitel.
Gejala tergantung pada beratnya perubahan anatomi lambung. Pada gastritis akut mungkin tidak menunjukkan gejala secara menyeluruh, keluhan bisa berupa nyeri epigastrik dengan adanya mual dan muntah sampaihematemesis, melena dan mampu menimbulkan kehilangan darah secara fatal.Penyebab utama hematemesis terutama dijumpai pada peminum alkohol. Pada pasien dengan arthritis rematoid yang menggunakan aspirin, hampir 25% pasien kadang-kadang mengalami serangan gastritis akut dengan perdarahan yang tampak atau tersembunyi. Resiko perdarahan lambung yang ditimbulkan oleh penggunaan obat NSAIDS tergantung pada dosis obat yang digunakan, dimana resiko ini meningkatkan komplikasi pada pasien dengan penggunaan obat dalam jangka waktu panjang. 
a.       Gastritis Atrofik Kronis
Gastritis atrofi kronis ditandai oleh atrofi epitel kelenjar disertai kehilangan sel parietal dan chief cell. Dinding lambung menjadi tipis dan permukaan mukosa menjadi rata.
Ada dua jenis gastritis atrofik kronis:
·                  gastritis kronis tipe A merupakan penyakit autoimun yang disebabkan oleh autoantibodi terhadap sel parietal kelenjar lambung dan faktor intrinsik. Tidak adanya sel parietal dan chief cell dapat menurunkan sekresi asam dan meningkatnya kadar gastrin.
·                  gastritis kronik tipe B atau disebut juga gastritis antral karena umumnya mengenai daerah antrum dan lebih sering terjadi. Penyebab utamanya adalah Helicobacter pylori (H.pylori). Selain itu dapat juga disebabkan oleh alkohol, merokok, dan refluk empedu.
Gastritis atrofi yang berupa penipisan lapisan mukosa lambung ini ditandaidengan hilangnya kelenjar karena jejas mukosa yang berulang dan kronis. Gambaran awal atrofi berupa fokus yang multipel (Multifokal Atrophic Gastritis) pada daerah peralihan antrum dan korpus di daerah kurvatura minor. Bila berlangsung kronis akan mengenai seluruh antrum, namun korpus hanya relatif sedikit. Hilangnya kelenjar dapat diakibatkan oleh erosi atau tukak pada mukosa yang disertai rusaknya lapisan kelenjar, proses radang kronik dan kerusakan yang terjadi sedikit demi sedikit ("piecemeal').
Pada umumnya regenerasi dapat melalui berbagai jalur diferensiasi, Pada daerah yang mengalami regenerasi menghasilkangambaran kelenjar metaplasi µpseudo-pilorik' (pada korpus) dan metaplasiaintestinal. Prevalensi dan beratnya atrofi pada pasien gastritis meningkat sesuaidengan meningkatnya umur. Faktor makanan tertentu dapat mempengaruhi keadaan ini seperti konsumsi garam berlebihan, makanan diasap, nitrit, nitrosamin. Nitrosamin dapat dirubah menjadi nitrit, yang membantu kolonisasian aerobik bakteri ini dalam suasana hiprokhlorhidria lambung. Konsumsi sayuran dan buah-buahan antioksidan vitamin C, E, karoten dan selenium dapatmencegah perkembangan gastritis atrofi
Pada gastritis tipe ini juga didapatkan adanya tanda-tanda peradangan,mukosa tampak kemerahan, edema, dan tampak sebukan sel-sel radang. Sering pula terjadi erosi dan perdarahan. Faktor yang mempengaruhi terjadinya gastritis dan tukak pada lambung adalah ketidakseimbangan antara faktor agresif dan faktor defensif. Faktor agresif meliputi asam lambung, pepsin, refluks asam empedu, nikotin, OAINS, kotikosteroid, dan kuman Helicobacter pylori. Sedang yang dimaksud dengan faktor defensif yaitu aliran darah mukosa, sel epitel permukaan, prostaglandin, fosfolipid/surfaktan, musin, mukus, bikarbonat, motilitas, impermeabilitas mukosa terhadap ion hidrogen, dan regulasi pH intrasel.
IV.            Manifestasi klinik

·         Gastritis Akut
Keluhan pada umunya adalah rasa pedih, kadang  timbul rasa berdenyut-denyut perut atas yang ada hubungan dengan makanan. Keluhan ini timbul mendadak setekah makan atau minum-minuman yang iritatif atau korosif
·         Gastritis kronik
Keluhan yang sering diajukan oleh penderita pada umumnya bersifat ringan dan dirasakan sudah berbulan bulan bahkan sudah bertahun tahun. Pada umumnya mengeluh rasa tidak enak diperut atas, lekas kenyang, mual, rasa pedih sebelum atau sesudah makan dan kadang mulut terasa masam.
 Menurut Diane C. Baughman dan Joann C. Heckly, 2000 manifestasi klinis pada :
Ø  Gastritis akut
*      Dapat terjadi ulserasi superfisal dan mengarah pada hemoragi.
*      Rasa tidak nyaman pada abdomen dengan sakit kepala kelesuan, mual, anoreksia mungkin terjadi mual dan muntah serta cegukan.
*      Beberapa pasien menunjukkan asimtomatik
ü  Dapat terjadi lokil dan diare apabika tidak dimuntahkan tetapi malah mencapai usus
ü  Pasien biasanya mulai pulih kembali sekitar sehari meskipun nafsu makan mungkin akan hilang selama 2-3 hari
Ø  Gastritis Kronis
*      Gastritis tipe A pada dasarnya asimtomatik kecuali untuk gejala–gejala defisiensi vitamin B 12.
*      Gastritis tipe B pasien mengeluh anoreksia nyeri ulu hati setelah makan berdahak , rasa asam dalam mulut atau mual dan muntah.

V.            Penatalan medic
*      Gastritis Akut
Pemberian obat-obatan H2 blocking (Antagonis reseptor H2). Inhibitor pompa proton, ankikolinergik dan antasid (Obat-obatan alkus lambung yang lain). Fungsi obat tersebut untuk mengatur sekresi asam lambung.
*      Gastritis Kronik
Pemberian obat-obatan atau pengobatan empiris berupa antasid, antagonis H2 atau inhibitor pompa proton.
VI.            Patogenesis
Ada beberapa faktor yang dapat menyebabkan kerusakan mukosa lambung, yaitu :
1)      Kerusakan mukosa barrier sehingga difusi balik ion H meninggi.
2)      Perfusi  mukosa lambung yang terganggu.
3)      Jumlah asam lambung.
Faktor-faktor tersebut biasanya tidak berdiri sendiri. Misalnya stres fisik akan menyebabkan perfusi mukosa lambung terganggu, sehingga timbul daerah-daerah infark kecil. Di samping itu, sekresi asam lambung juga terpacu. Mukosal barrier pada penderita stres fisis biasanya tidak terganggu. Hal inilah yang membedakannya dengan gastritis erosif karena bahan kimia atau obat. Pada gastritis refluks, gastritis karena bahan kimia, obat, mukosal barrier rusak sehingga difusi balik ion H meninggi. Suasana asam yang terdapat pada lumen lambung akan mempercepat kerusakan mukosal barrier oleh cairan usus.
Pada umumnya patogenesis gastritis kronik belum diketahui. Gastritits kronik sering dijumpai bersama-sama dengan penyakit lain, misalnya anemia, penyakit Addison dan Gondok, anemia kekurangan besi idiopatik. Gastritis kronik antrum-pilorus hampir selalu terdapat bersamaan dengan ulkus lambung kronik. Beberapa peneliti menghubungkan gastritis kronik fundus dengan proses imunologi. Hal ini didasarkan pada kenyataan kira-kira 60% serum penderita gastritis kronik fundus mempunyai antibodi terhadap sel parietalnya. Gastritis kronik antrum-pilorus biasanya dihubungkan dengan refluks usus-lambung.
VII.            diagnosis
1)      Pemeriksaan darah
Tes ini digunakan untuk memeriksa adanya antibakteri H.pylori dalam darah. Hasil tes yang positif menunjukkan bahwa pasien pernah kontak dengan bakteri pada suatu waktu dalam hidupnya, tapi itu tidak menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena infeksi. Tes darah dapat juga dilakukan untuk memeriksa anemia, yang terjadi akibat pendarahan lambung akibat gastritis.
2)      Pemeriksaan pernapasan
Tes ini dapat menentukan apakah pasien terinfeksi H.pylori atau tidak.
3)      Pemeriksaan feces
Tes ini memeriksa apakah terdapat H.pylori dalam feces atau tidak. Hasil yang positif dapat mengindikasikan terjadinya infeksi. Pemeriksaan juga dilakukan terhadap adanya darah dalam feces. Hal ini menunjukkan adanya perdarahan pada lambung.
4)      Endoskopi saluran cerna bagian atas
Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidaknormalan pada saluran cerna bagian atas yang mungkin tidak terlihat dari sinar-X. tes ini dilakukan dengan cara memasukkan sebuah selang kecil yang fleksibel (endoskop) melalui mulut dan masuk ke dalam esophagus, lambung dan bagian atas usus kecil. Tenggorokan akan terlebih dahulu dimatirasakan (anestesi) sebelum endoskop dimasukkan untuk memastikan pasien merasa nyaman menjalani tes ini.
Jika ada  jaringan dalam saluran cerna yang terlihat mencurigakan, dokter akan mengambil sedikit sampel (biopsy) dari jaringan tersebut. Sampel itu kemudian akan dibawa ke laboratorium untuk diperiksa. Tes ini memakan waktu lebih kurang 20 sampai 30 menit. Pasien biasanya tidak langsung disuruh pulang ketika tes ini selesai, tetapi harus menunggu sampai efek dari anestesi menghilang, lebih kurang satu atau dua jam. Hampir tidak ada resiko akibat tes ini. Komplikasi yang sering terjadi adalah rasa tidak nyaman pada tenggorokan akibat menelan ondoskop.
5)      Ronsen saluran cerna bagian atas
Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda gastritis atau penyakit pencernaan lainnya. Biasanya akan diminta menelan cairan barium terlebih dahulu sebelum dilakukan ronsen. Cairan ini akan melapisi saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika dironsen
VIII.            Pencegahan
·         Makan yang teratur
·         Hindari alkohol
·         Makan dalam porsi kecil dan sering
·         Menghindari stress
·         Mengunyah 32 kali
·           Menghindari rokok
IX.            Pengobatan
·         Ketika sedang sakit, makanlah makanan yang lembek yang mudah dicerna dan tidak merangsang asam lambung
·         Hindari makanan yang merangsang pengeluaran asam lambung, seperti makanan pedas, makanan yang asam, tinggi serat, zat tepung
·         Hindari minuman yang merangsang pengeluaran asam lambung seperti teh kopi, alkohol
·         Makan secara teratur
·         Minum obat secara teratur
·         Hindari stress fisik dan psikologis
·         Pemberian Obat-obatan
Pengobatan yang dilakukan terhadap Gastritis bergantung pada penyebabnya. Pada banyak kasus Gastritis, pengurangan asam lambung dengan bantuan obat sangat bermanfaat. Antibiotik untuk menghilangkan infeksi. Penggunaan obat-obatan yang mengiritasi lambung juga harus dihentikan. Pengobatan lain juga diperlukan bila timbul komplikasi atau akibat lain dari Gastritis.
Kategori obat pada Gastritis adalah :
*      Antasid : menetalisir asam lambung dan menghilangkan nyeri
*      Acid blocker membantu mengurang jumlah asam lambung yang diproduksi
*      Proton pump inhibitor : menghentikan produksi asam lambung dan menghambat H.pylori.

C.     ULKUS PEPTIKUM DAN ULKUS DUODENALIS

a.       Pengertian
Ulkus Peptikum adalah suatu luka terbuka yang berbentuk bundar atau oval pada lapisan lambung atau usus dua belas jari(duodenum). Ulkus pada lambung disebut ulkus gastrikum, sedangkan ulkus pada usus duabelas jari disebut ulkus duodenalis.
Ulkus peptikum merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa lambung terputus dan meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi.
b.      Patofisiologi
Faktor yang mempengaruhi terjadinya erosi dan ulkus pada saluran pencernaan bagian atas adalah perimbangan antara faktor agresif (asam dan pepsin) dan faktor pertahanan (defensif) dari mukosa. Faktor pertahanan ini antara lain adalah pembentukan dan sekresi mukus, sekresi bikarbonat, aliran darah mukosa dan difusi kembali ion hidrogen pada epitel serta regenerasi epitel.
Di samping kedua faktor tadi ada faktor yang merupakan faktor predisposisi (kontribusi) untuk terjadinya tukak peptik antara lain daerah geografis, jenis kelamin, faktor stress, herediter, merokok, obat-obatan dan infeksi bakteria.
c.       Gejala
Ciri khas dari ulkus adalah cenderung sembuh dan kambuh kembali.  Gejalanya bervariasi tergantung dari lokasinya dan usia penderita.  Anak-anak dan usia lanjut bisa tidak memiliki gejala yang umum atau bisa tidak memiliki gejala sama sekali.
Hanya separuh dari penderita yang memiliki gejala khas dari ulkus duodenalis, yaitu nyeri lambung, perih, panas, sakit, rasa perut kosong dan lapar. Nyeri cenderung dirasakan pada saat perut kkosong. Keluhan biasanya tidak timbul pada saat bangun tidur pagi, tetapi baru dirasakan beberapa saat kemudian.
 Nyeri dirasakan terus menerus, sifatnya ringan atau agak berat dan terlokalisir di tempat tertentu, yaitu hampir selalu dirasakan tepat dibawah tulang dada. Minum susu, makan atau minum antasid bisa mengurangi nyeri, tetapi nyeri biasanya akan kembali dirasakan dalam 2-3 jam kemudian.
 Penderita sering terbangun pada jam 1-2 pagi karena nyeri. Nyeri sering muncul satu kali atau lebih dalam satu hari, selama satu sampai beberapa minggu dan kemudian bisa menghilang tanpa pengobatan. Tetapi nyeri biasanya akan kambuh kembali, dalam 2 tahun pertama dan kadang setelah beberapa tahun. Penderita biasanya memiliki pola tertentu dan mereka mengetahui kapan kekambuhan akan terjadi (biasanya selama mengalami stres).
Gejala ulkus gastrikum seringkali tidak memiliki pola yang sama dengan ulkus duodenalis. Makan bisa menyebabkan timbulnya nyeri, bukan mengurangi nyeri. Ulkus gastrikum cenderung menyebabkan pembengkakan jaringan yang menuju ke usus halus, sehingga bisa menghalangi lewatnya makanan yang berasal dari lambung. Hal ini bisa menyebabkan perut kembung, mual atau muntah setelah makan.
d.      Komplikasi
Sebagian besar ulkus bisa disembuhkan tanpa disertai komplikasi lanjut.
Tetapi pada beberapa kasus, ulkus peptikum bisa menyebabkan komplikasi yang bisa berakibat fatal, seperti penetrasi, perforasi, perdarahan dan penyumbatan.
·         Penetrasi.
Sebuah ulkus dapat menembus dinding otot dari lambung atau duodenum dan sampai ke organ lain yang berdekatan, seperti hati atau pankreas. Hal ini akan menyebabkan nyeri tajam yang hebat dan menetap, yang bisa dirasakan diluar daerah yang terkena (misalnya di punggung, karena ulkus duodenalis telah menembus pankreas). Nyeri akan bertambah jika penderita merubah posisinya.
Jika pemberian obat tidak berhasil mengatasi keadaan ini, mungkin perlu dilakukan pembedahan.
·         Perforasi.
            Ulkus di permukaan depan duodenum atau (lebih jarang) di lambung bisa menembus dindingnya dan membentuk lubang terbuka ke rongga perut. Nyeri dirasakan secara tiba-tiba, sangat hebat dan terus menerus, dan dengan segera menyebar ke seluruh perut.
            Penderita juga bisa merasakan nyeri pada salah satu atau kedua bahu, yang akan bertambah berat jika penderita menghela nafas dalam. Perubahan posisi akan memperburuk nyeri sehingga penderita seringkali mencoba untuk berbaring mematung.
            Bila ditekan, perut terasa nyeri. Demam menunjukkan adanya infeksi di dalam perut, Jika tidak segera diatasi bisa terjadi syok. Keadaan ini memerlukan tindakan pembedahan segera dan pemberian antibiotik intravena.
·         Perdarahan.
            Perdarahan adalah komplikasi yang paling sering terjadi.
Gejala dari perdarahan karena ulkus adalah:
ü  muntah darah segar atau gumpalan coklat kemerahan yang berasal dari makanan yang sebagian telah dicerna, yang menyerupai endapan kopi
ü  tinja berwarna kehitaman atau tinja berdarah.
Dengan endoskopi dilakukan kauterisasi ulkus. Bila sumber perdarahan tidak dapat ditemukan dan perdarahan tidak hebat, diberikan pengobatan dengan antagonis-H2 dan antasid. Penderita juga dipuasakan dan diinfus, agar saluran pencernaan dapat beristirahat. Bila perdarahan hebat atau menetap, dengan endoskopi dapat disuntikkan bahan yang bisa menyebabkan pembekuan. Jika hal ini gagal, diperlukan pembedahan.
·         Penyumbatan.
            Pembengkakan atau jaringan yang meradang di sekitar ulkus atau jaringan parut karena ulkus sebelumnya, bisa mempersempit lubang di ujung lambung atau mempersempit duodenum.
Penderita akan mengalami muntah berulang, dan seringkali memuntahkan sejumlah besar makanan yang dimakan beberapa jam sebelumnya.
            Gejala lainnya adalah rasa penuh di perut, perut kembung dan berkurangnya nafsu makan.
Lama-lama muntah bisa menyebabkan penurunan berat badan, dehidrasi dan ketidakseimbangan mineral tubuh. Mengatasi ulkus bisa mengurangi penyumbatan, tetapi penyumbatan yang berat memerlukan tindakan endoskopik atu pembedahan.
e.       Diagnose
·         Endoskopi adalah suatu prosedur dimana sebuah selang lentur dimasukkan melalui mulut dan bisa melihat langsung ke dalam lambung. Pada pemeriksaan endoskopi, bisa diambil contoh jaringan untuk keperluan biopsi.
·          Rontgen dengan kontras barium dari lambung dan duodenum (juga disebut barium swallow atau seri saluran pencernaan atas) dilakukan jika ulkus tidak dapat ditemukan dengan endoskopi.
·          Analisa lambung merupakan suatu prosedur dimana cairan lambung dihisap secara langsung dari lambung dan duodenum sehingga jumlah asam bisa diukur. Prosedur ini dilakukan hanya jika ulkusnya berat atau berulang atau sebelum dilakukannya pembedahan.
·          Pemeriksaan darah tidak dapat menentukan adanya ulkus, tetapi hitung jenis darah bisa menentukan adanya anemia akibat perdarahan ulkus. Pemerisaan darah lainnya bisa menemukan adanya Helicobacter pylori.
f.       Pengobatan
            Antacid
            Antasid mengurangi gejala, mempercepat penyembuhan dan mengurangi jumlah angka kekambuhan dari ulkus. Sebagian besar antasid bisa diperoleh tanpa resep dokter. Kemampuan antasid dalam menetralisir asam lambung bervariasi berdasarkan jumlah antasid yang diminum, penderita dan waktu yang berlainan pada penderita yang sama.
            Pemilihan antasid biasanya berdasarkan kepada rasa, efek terhadap saluran pencernaan, harga dan efektivitasnya. Tablet mungkin lebih disukai, tetapi tidak seefektif obat sirup.
*      Antasid yang dapat diserap.
            Obat ini dengan segera akan menetralkan seluruh asam lambung. Yang paling kuat adalah natrium bikarbonat dan kalsium karbonat, yang efeknya dirasakan segera setelah obat diminum.Obat ini diserap oleh aliran darah, sehingga pemakaian terus menerus bisa menyebabkan perubahan dalam keseimbangan asam-basa darah dan menyebabkan terjadinya alkalosis (sindroma alkali-susu). Karena itu obat ini biasanya tidak digunakan dalam jumlah besar selama lebih dari beberapa hari.
*      Antasid yang tidak dapat diserap.
            Obat ini lebih disukai karena efek sampingnya lebih sedikit, tidak menyebabkan alkalosis. Obat ini berikatan dengan asam lambung membentuk bahan yang bertahan di dalam lambung, mengurangi aktivitas cairan-cairan pencernaan dan mengurangi gejala ulkus tanpa menyebabkan alkalosis. Tetapi antasid ini mempengaruhi penyerapan obat lainnya (misalnya tetracycllin, digoxin dan zat besi) ke dalam darah.
*      Alumunium Hdroksida.
            Merupakan antasid yang relatif aman dan banyak digunakan. Tetapi alumunium dapat berikatan dengan fosfat di dalam saluran pencernaan, sehingga mengurangi kadar fosfat darah dan mengakibatkan hilangnya nafsu makan dan lemas.
            Resiko timbulnya efek samping ini lebih besar pada penderita yang juga alkoholik dan penderita penyakit ginjal (termasuk yang menjalani hemodialisa). Obat ini juga bisa menyebabkan sembelit.
*      Magnesium Hidroksida.
Merupakan antasid yang lebih efektif daripada alumunium hidroksida. Dosis 4 kali 1-2 sendok makan/hari biasanya tidak akan mempengaruhi kebiasaan buang air besar; tetapi bila lebih dari 4 kali bisa menyebabkan diare.
            Sejumla kecil magnesium diserap ke dalam darah, sehingga obat ini harus diberikan dalam dosis kecil kepada penderita yang mengalami kerusakan ginjal. Banyak antasid yang mengandung magnesium dan alumunium hidroksida.
g.       Perbedaan ulkus peptikum dengan ulkus duodenalis
           Ulkus lambung atau ulkus duodenum merupakan bagian dari ulkus peptikum, pemberian nama ini hanya di dasarkan pada letak perbedaan anatomis terbentuknya ulkus. Dimana ulkus gaster terbentuk di lambung sedangkan ulkus duodenum terbentuk di usus halus atau tepatnya pada bagian duodenum.



PERBEDAAN ULKUS DUODENUM DENGAN ULKUS GASTER
Ulkus Duodenum
Insiden
-          Usia 30 – 60 tahun
-          Pria : Wanita = 3 :1
-          Terjadi lebih sering daripada ulkus lambung
Lokasi
-          Pada bulbus duodenalis
Tanda dan gejala
-          Nyeri terjadi 2 -3 jam setelah makan, sering terbangun dari tidur antara jam1 dan 2 pagi
-          Makan makanan menghilangkan nyeri
-          Muntah tidak umum
-          Hemoragi jarang terjadi dibandingkan ulkus lambung tetapi bila ada melena lebih umum dari pada hematemesis
-          Lebih mungkin terjadi perforasi dari pada ulkus lambung
-          Dapat mengalami penambahan berat badan
Rasa sakit
-          Rasa sakit sebelum makan atau berpuasa
Sekresi asam lambung
-          Hipersekresi atau sekresi berlebihan asam lambung
Faktor Risiko
-          Golongan darah O, PPOM, gagalginjal kronis, alkohol, merokok, sirosis, stress
Kemungkinan Malignasi
-          Jarang
Ulkus Lambung
Insiden
-          Biasanya  pada usia 50 tahun lebih
-          Pria : Wanita = 2 : 1
-          Kejadiannya kurang sering dibanding ulkus duodenum
Lokasi
-          Kurvatura minor lambung
Tanda dan gejala
-          Nyeri terjadi ½ sampai 1 jam setelah makan; jarang terbangun pada malam hari dapat hilang dengan muntah
-          Makan makanan tidak membantu dan kadang meningkatkan nyeri
-          Muntah umum terjadi
-          Hemoragi lebih umum terjadi daripada ulkus duodenal hematemesis lebih umum terjadi daripada melena
-          Tidak mungkin atau jarang terjadi perforasi
-          Penurunan berat badan dapat terjadi
Rasa sakit
-          Rasa sakit setelah makan
Sekresi asam lambung
-          Normal sampai hiposekresi atau sekresi asam lambung berkurang
Faktor Risiko
-          Gastritis, alkohol, merokok, NSAID,stress
Kemungkinan Malignasi
-          Kadang-kadang



  • Digg
  • Del.icio.us
  • StumbleUpon
  • Reddit
  • RSS
Read User's Comments(0)
Diposting oleh Kesehatan_Gizi
Langganan: Postingan (Atom)